Hoofd- / Preventie

Polyneuropathie van de onderste ledematen: behandeling, medicijnen

Polyneuropathie van de onderste ledematen is een veelvoorkomend probleem van de mensheid. Veel mensen kennen het gevoel van kilte, koude voeten, gevoelloosheid en kruipen op de benen, krampen in de kuitspieren. En dit alles is niets meer dan een manifestatie van polyneuropathie van de onderste ledematen. En helaas, niet altijd, met vergelijkbare symptomen, zoekt een persoon medische hulp. Ondertussen is polyneuropathie wakker en vordert langzaam. Spieren verzwakken geleidelijk, gang wordt verstoord, trofische veranderingen in de huid treden op. In dit stadium wordt het moeilijker om de ziekte te overwinnen, maar het is nog steeds mogelijk. De nadruk bij de behandeling van deze aandoening is dat de moderne geneeskunde wordt gelegd op medicamenteuze therapie in combinatie met fysiotherapie-technieken. In dit artikel zullen we het hebben over medicijnen die de symptomen van polyneuropathie van de onderste ledematen kunnen elimineren of minimaliseren..

In veel opzichten hangt de behandeling van polyneuropathie af van de directe oorzaak van de ziekte. Dus als de reden bijvoorbeeld alcoholmisbruik is, moet u eerst het gebruik van alcoholische dranken volledig staken. Als de basis van de ziekte diabetes mellitus is, is het noodzakelijk om de bloedsuikerspiegel tot normaal te verlagen. Als de polyneuropathie leidt, moet u het contact met de lead stoppen, enzovoort. Maar vanwege het feit dat bij verschillende soorten polyneuropathie vergelijkbare pathologische processen worden waargenomen in de zenuwvezels zelf, is er ook een algemene benadering voor de behandeling van deze aandoening. Deze benadering is gebaseerd op het feit dat bij polyneuropathie van de onderste ledematen de langste zenuwen van het lichaam onderhevig zijn aan schadelijke factoren, en dat ofwel de buitenmantel van de zenuwvezel ofwel de binnenste kern, het axon, wordt vernietigd. Om de symptomen van polyneuropathie te elimineren, moet de structuur van de zenuwvezel worden hersteld en de bloedtoevoer worden verbeterd. Hiervoor worden verschillende medicijnen gebruikt. Afhankelijk van het feit of ze tot een of andere chemische groep behoren of de richting van hun werking, is het gebruikelijk om medicijnen in verschillende groepen te verdelen:

  • metabole medicijnen;
  • medicijnen die de bloedstroom beïnvloeden;
  • vitamines;
  • pijnstillers;
  • geneesmiddelen die de geleiding van zenuwimpulsen verbeteren.

Laten we elke groep medicijnen in meer detail leren kennen.

Metabole middelen en middelen die de bloedstroom beïnvloeden

Deze groepen geneesmiddelen behoren tot de belangrijkste bij de behandeling van polyneuropathie. En in de meeste gevallen is het werkingsmechanisme van één medicijn niet alleen beperkt tot bijvoorbeeld het metabolische effect. Bijna altijd werkt het medicijn in verschillende richtingen tegelijkertijd: het "bestrijdt" vrije radicalen, verbetert de voeding van de zenuwvezels, bevordert een verhoogde bloedstroom in het gebied van de beschadigde zenuw en bevordert de genezing. Vanwege zo'n veelzijdig effect, zoals ze zeggen, doden ze niet eens twee, maar meerdere vliegen in één klap! Maar er zijn ook valkuilen. Niet alle metabole geneesmiddelen zijn effectief bij de behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen. De remedies, waarvan het herstellende effect het meest is bestudeerd, omvatten de preparaten van Thioctinezuur, Actovegin, Instenon. Onlangs zijn Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol en Cytoflavine, Calcium Pantothenate in toenemende mate voor hetzelfde doel gebruikt. Meestal heeft één medicijn de voorkeur (de keuze is gebaseerd op de ware oorzaak van de polyneuropathie van de onderste ledematen). Dus bij diabetische polyneuropathie fungeert thioctinezuur bijvoorbeeld als de belangrijkste vechter, terwijl bij het uitwissen van atherosclerose van de bloedvaten van de onderste ledematen Actovegin de voorkeur heeft. Bij het voorschrijven van een metabool medicijn, is het noodzakelijk om de gebruiksvoorwaarden in acht te nemen, omdat het herstel van zenuwvezels een lang proces is. Dat is de reden waarom het medicijn in de meeste gevallen vrij lang moet worden ingenomen, minimaal 1 maand en vaker langer. Laten we nu meer in detail praten over elk van de medicijnen..

Thioctinezuur is een krachtige antioxidant en het effect ervan bij de behandeling van polyneuropathie wordt over de hele wereld erkend. Het medicijn moet van één maand tot zes worden aangebracht. Ten eerste is intraveneuze infusie van het medicijn vereist gedurende 14-20 dagen (in een dosis van 600 mg per dag), en daarna kunt u overschakelen op tabletvormen. Dezelfde 600 mg, maar al in de vorm van tabletten, wordt 's ochtends een half uur voor de maaltijd ingenomen. Bij de behandeling is het belangrijk om te begrijpen dat het effect van het medicijn niet merkbaar zal zijn in de eerste dagen van toediening. Dit duidt niet op een gebrek aan resultaten. Het kost het medicijn gewoon tijd om alle stofwisselingsproblemen op het niveau van zenuwvezels te elimineren. Thioctzuur is wijdverbreid vertegenwoordigd op de farmaceutische markt: Octolipen, Alfa liponzuur, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin is een product dat wordt verkregen uit het bloed van kalveren. Wees in dit geval niet bang voor het woord "bloed". Alleen de meest essentiële componenten van celmassa en serum blijven ervan over in Actovegin. In dit geval is het voor de behandeling van Actovegin noodzakelijk om voor de eerste keer een intraveneus infuus van 10-50 ml te gebruiken (de dosis hangt af van de ernst van de symptomen van polyneuropathie). Gewoonlijk duren intraveneuze infusies 10-15 dagen, en daarna zet de patiënt de therapie voort in de vorm van tabletten (2-3 tabletten 3 keer per dag) gedurende nog eens 2-3-4 maanden. Door de complexe werking van het medicijn kunt u niet alleen perifere zenuwen tegelijkertijd behandelen, maar ook "problemen" van de hersenen, vaten van de ledematen. In het buitenland wordt Actovegin niet zo actief gebruikt als in de GOS-landen en Rusland, en zelfs verboden in de VS en Canada. Dit is voornamelijk te wijten aan het feit dat er geen talrijke onderzoeken naar de effectiviteit zijn uitgevoerd..

Instenon is een complex preparaat met 3 actieve ingrediënten. Het verwijdt de bloedvaten, heeft een activerend effect op neuronen en verbetert de overdracht van impulsen tussen hen. Het zorgt voor een verhoogde bloedstroom in weefsels die lijden aan zuurstofgebrek. Hierdoor verbetert de voeding van de zenuwvezels en 'herstellen' ze sneller. Het effect wordt gegeven door toepassing van een kuur: de inhoud van de eerste ampul (2 ml) wordt gedurende 14 dagen elke dag intramusculair geïnjecteerd. In de toekomst wordt Instenon 3 keer per dag 1 tablet oraal ingenomen gedurende nog eens 1 maand.

Cerebrolysin is een proteïnepreparaat afgeleid van de varkenshersenen. Het wordt beschouwd als een krachtig neurometabool medicijn. Het stopt het vernietigingsproces in zenuwcellen, verhoogt de eiwitsynthese in zenuwcellen en kan ze beschermen tegen de schadelijke effecten van verschillende stoffen. Cerebrolysin heeft een uitgesproken neurotroof effect, wat een gunstig effect heeft op de werking van het gehele zenuwstelsel. Cerebrolysin verhoogt de kans dat zenuwcellen in leven blijven bij tekorten aan voedingsstoffen. Zowel intramusculaire als intraveneuze toediening van het medicijn (respectievelijk 5 ml en 10-20 ml) gedurende 10-20 dagen is toegestaan. Neem vervolgens een pauze van 14-30 dagen en herhaal de cursus indien nodig.

Calciumpantothenaat is een medicijn dat regeneratieprocessen stimuleert, dat wil zeggen het herstel (genezing) van perifere zenuwen en niet alleen deze. Breng het 3 keer per dag 1-2 tabletten aan in kuren van 1 maand. Langzaam maar zeker zal het medicijn defecten in de zenuwmantels "repareren", waardoor hun functie wordt hersteld.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) is een krachtige antioxidant. Dit is een medicijn dat op membraanniveau werkt. Het helpt om de normale structuur van de membranen van zenuwcellen te herstellen en zo hun normale werking te verzekeren, omdat alle zenuwimpulsen door de membranen worden geleid. Mexidol verhoogt de weerstand van zenuwcellen tegen negatieve omgevingsstress. De dosis van het medicijn, de toedieningsweg en de gebruiksduur zijn zeer variabel, afhankelijk van het aanvankelijke niveau van neurologische aandoeningen. Start indien nodig met een intraveneuze of intramusculaire injectie van 5 ml en schakel vervolgens over op tabletten (125-250 mg driemaal daags). De totale behandelingsperiode is 1,5-2 maanden. Het medicijn wordt goed verdragen. Bij intraveneuze toediening kan het keelpijn en een verlangen om te hoesten veroorzaken. Deze gewaarwordingen gaan vrij snel over en komen minder vaak voor als het medicijn druppelt (in 0,9% natriumchloride-oplossing) en niet jet.

Cytoflavine is een ander complex antioxidant medicijn. De componenten van het medicijn vullen elkaar aan, verbeteren het energiemetabolisme in neuronen, weerstaan ​​de werking van vrije radicalen en helpen de cellen om te "overleven" in omstandigheden met een tekort aan voedingsstoffen. Voor de behandeling worden 2 tabletten 2 keer per dag een half uur voor de maaltijd gedurende 25 dagen gebruikt.

Veel van de hierboven beschreven antioxidanten zijn om zo te zeggen niet populair bij de behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen. Thioctinezuur, Actovegin worden vaker gebruikt. De rest van de neurometabole geneesmiddelen wordt vaker gebruikt bij "problemen" met het centrale zenuwstelsel, maar we mogen niet vergeten dat ze een positief effect hebben op de periferie. Sommige medicijnen hebben weinig "ervaring" met gebruik (bijvoorbeeld Mexidol), en alle gebieden van hun invloed zijn nog niet voldoende bestudeerd.

Het meest gebruikte medicijn om de doorbloeding te verbeteren in geval van schade aan de zenuwen van de onderste ledematen is pentoxifylline (Vazonit, Trental). Het medicijn verbetert de bloedtoevoer naar de kleinste bloedvaten van het hele lichaam als geheel vanwege hun uitzetting. Met de verhoogde doorbloeding bereiken meer voedingsstoffen de neuronen, wat een grotere kans op herstel betekent. Het standaardschema voor het gebruik van pentoxifylline ziet er als volgt uit: intraveneuze infusie, 5 ml van het medicijn, eerder opgelost in 200 ml 0,9% natriumchloride-oplossing, gedurende 10 dagen. Daarna 400 mg tabletten 2-3 keer per dag gedurende maximaal 1 maand. Voor de meeste geneesmiddelen die worden gebruikt om polyneuropathie te behandelen, werkt de volgende regel: lage ernst van de symptomen - tabletvormen van geneesmiddelen. Daarom, als de symptomen van de ziekte mild zijn, is het heel goed mogelijk om rond te komen met een maandelijkse tabletkuur met pentoxifylline, waarbij de injecties worden overgeslagen..

Vitaminen

Behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen is nooit compleet zonder het gebruik van vitamines. De meest effectieve zijn vitamine B (B1, B6 en B12). Een tekort aan voeding kan symptomen van perifere zenuwbeschadiging veroorzaken. Door de effecten van elkaar te versterken, bij gelijktijdig gebruik, helpen deze medicijnen om de omhulsels van perifere zenuwen te herstellen, hebben ze een analgetisch effect en zijn ze tot op zekere hoogte antioxidanten. Gecombineerde vormen (wanneer alle drie de vitamines tegelijk in één medicijn zijn opgenomen) hebben de voorkeur boven die met één component. Er zijn zowel injecteerbare als tabletvormen. Sommige injecteerbare vormen (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) bevatten bovendien lidocaïne, wat het effect van pijnverlichting versterkt. Geneesmiddelen als Neuromultivit en Neurobion bevatten een "puur" complex van B-vitamines zonder lidocaïne. Bij de behandeling nemen ze vaak hun toevlucht tot een combinatie van injecteerbare vormen van vitamines aan het begin van de behandeling en tabletten - in de daaropvolgende. B-vitamines worden gemiddeld minimaal 1 maand gebruikt.

Relatief recent begon het complexe medicijn Keltikan te worden gebruikt bij de behandeling van perifere zenuwaandoeningen. Het is een voedingssupplement. Het bevat uridinemonofosfaat, vitamine B12, foliumzuur. Het medicijn biedt bouwstenen voor het herstel van de perifere zenuwomhulsels. Breng Keltikan 1 capsule eenmaal per dag gedurende 20 dagen aan.

Pijnstillers

Het probleem van pijn bij laesies van de zenuwen van de onderste ledematen is nog niet opgelost, aangezien er voor dit symptoom nog geen 100% werkend medicijn is. Veel hangt af van de ware oorzaak van de polyneuropathie. De behoefte aan pijnstillers wordt dienovereenkomstig bepaald. Voor sommigen zullen ze van vitaal belang zijn, omdat polyneuropathie sommige patiënten niet volledig laat slapen. En aan iemand worden ze helemaal niet getoond, omdat polyneuropathie op zichzelf geen pijnverschijnselen met zich meedraagt.

Voor pijnstillers, anticonvulsiva en antidepressiva, kunnen lokale anesthetica, opioïden en lokale irriterende middelen worden gebruikt. Wees niet verbaasd dat deze lijst geen alledaagse pijnstillers zoals Analgin, Pentalgin en dergelijke bevat. Het is al lang bewezen dat deze medicijnen bij polyneuropathie van de onderste ledematen geen effect hebben. Daarom is hun gebruik bij deze ziekte absoluut nutteloos..

De moderne anticonvulsiva die worden gebruikt om pijn te behandelen, zijn Gabapentine (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) en Pregabaline (Lyrica). Het kost tijd voordat ze een pijnstillend effect hebben. Elke effectiviteit kan niet eerder worden beoordeeld dan na 7-14 dagen gebruik, op voorwaarde dat de maximaal getolereerde dosis wordt bereikt. Hoe ziet het er in de praktijk uit? Gabapentine wordt gestart met 300 mg 's avonds. De volgende dag - 2 keer per dag, 300 mg, op de derde dag - 300 mg 3 keer per dag, op de vierde - 300 mg 's ochtends en tijdens de lunch, en' s avonds - 600 mg. Dus de dosering wordt geleidelijk verhoogd totdat een analgetisch effect optreedt. Bij deze dosering moet u stoppen en het gedurende 10-14 dagen innemen. Vervolgens wordt de ernst van het effect beoordeeld. Als het onvoldoende is, kunt u doorgaan met het verhogen van de dosis (het maximaal toegestane aantal is 3600 mg per dag). Pregabaline vereist niet zo'n lange dosiskeuze. De effectieve dosis Pregabaline varieert van 150 tot 600 mg per dag.

Van de antidepressiva is amitriptyline de meest gebruikte. Door zijn prijs-kwaliteitverhouding is het de meest populaire starttherapie voor polyneuropathie. Begin met een minimale dosis van 10-12,5 mg 's nachts en verhoog de dosering geleidelijk totdat een analgetisch effect is bereikt. De vereiste dosis is zeer individueel: voor sommigen is 12,5 mg voldoende, voor anderen 150 mg. Als Amitriptyline slecht wordt verdragen en bijwerkingen veroorzaakt, kunt u proberen het te vervangen door Lyudiomil of Simbalta, Venlaxor.

Lidocaïne wordt gebruikt uit lokale anesthetica. Voorheen was het alleen mogelijk om het intraveneus te gebruiken. In deze vorm veroorzaakte lidocaïne echter vaak hartritmestoornissen en schommelingen in de bloeddruk. Tot op heden is er een uitweg gevonden. Er is een systeem ontwikkeld voor het lokaal aanbrengen van lidocaïne op het gebied met de grootste pijn in de vorm van een pleister (Versatis). De pleister is stevig op de huid bevestigd, veroorzaakt geen irritatie, door lokale toepassing worden bijwerkingen tot nul herleid. Bovendien sluit Versatis delen van het lichaam af, waardoor extra irritatie van buitenaf wordt voorkomen en daardoor de provocatie van pijn wordt verminderd.

In ernstige gevallen van ernstig pijnsyndroom dat niet vatbaar is voor therapie met de bovenstaande methoden, nemen ze hun toevlucht tot de benoeming van opioïde geneesmiddelen (Tramadol). Ze proberen het medicijn voor een korte periode voor te schrijven om niet verslavend te worden. Begin met ½ tablet 2 keer per dag (of 1 tablet 's avonds). Na een week wordt de dosis indien nodig verhoogd tot 2 tabletten per dag. Als er toch geen pijnverlichting wordt bereikt, wordt de dosis verder verhoogd tot 2 tabletten 2-4 keer per dag. Om de dosering van Tramadol te verlagen zonder het pijnstillende effect te verliezen, is een combinatie van Tramadol met Paracetamol (Zaldiar) gemaakt. Het effect van 1 tablet Zaldiar is gelijk aan 1 tablet Tramadol, terwijl 1 tablet Zaldiar significant minder Tramadol bevat (respectievelijk 37,5 mg versus 50 mg). Aldus wordt een verlaging van de dosis van het opioïde geneesmiddel bereikt zonder verlies van effectiviteit..

Wanneer de pijn van polyneuropathie min of meer plaatselijk is, is een topische toepassing van een crème met capsaïcine (paprika-extract) mogelijk. Capsaïcine veroorzaakt uitputting van pijnimpulsen, dat wil zeggen dat de pijn in het begin kan verergeren en daarna zal verdwijnen. Dit interval, wanneer de pijn toeneemt, kan niet elke patiënt verdragen, daarom is er een tweeledige houding ten opzichte van deze methode van pijnbehandeling bij polyneuropathie..

Pijnstillers moeten vaak worden gecombineerd om resultaten te bereiken. Maar dit moet alleen worden gedaan als elk afzonderlijk medicijn (op voorwaarde dat de juiste dosering wordt bereikt en de gebruiksduur wordt nageleefd) geen effect geeft.

Middelen die de geleiding van zenuwimpulsen verbeteren

Als de ziekte aanhoudende gevoeligheidsstoornissen (verlies), spierzwakte veroorzaakt, zijn deze symptomen indicaties voor de benoeming van anticholinesterase-geneesmiddelen (geneesmiddelen die de neuromusculaire geleidbaarheid verbeteren). Zelfs als er defecten in de zenuwomhulsels zijn, helpen deze medicijnen de impuls door de resterende niet-aangetaste delen van de zenuwen te reizen. Hierdoor wordt de spierkracht hersteld en keert de gevoeligheid terug. En andere medicijnen dragen op dit moment bij aan de regeneratie van zenuwen, zodat spierkracht en gevoeligheid intact blijven, zelfs zonder het gebruik van anticholinesterase-middelen.

De meest gebruikte medicijnen in deze groep zijn Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Alle preparaten zijn identiek wat betreft het belangrijkste actieve ingrediënt. Er zijn zowel injecteerbare vormen voor gevorderde gevallen van polyneuropathie als tabletten. Pillen worden vaker gebruikt. Gewoonlijk wordt 10-20 mg 2-3 keer per dag gedurende 30-60 dagen voorgeschreven.

Zoals u kunt zien, heeft de moderne geneeskunde een zeer breed scala aan geneesmiddelen die de symptomen van polyneuropathie van de onderste ledematen kunnen beïnvloeden. Geen van hen is op zichzelf 'geen krijger', maar in combinatie, nadat u het doorzettingsvermogen en het geduld van de patiënt hebt ingeroepen, kunt u met de medicijnen de ziekte verslaan.

Behandeling met geneesmiddelen voor neuropathie van de onderste ledematen

Een ernstige ziekte van het zenuwstelsel is neuropathie van de onderste ledematen. Haar behandeling wordt uitgevoerd met behulp van verschillende medicijnen, evenals fysiotherapie, speciale procedures, lichamelijke opvoeding.

Wat is neuropathie van de onderste ledematen?

Neuropathie is schade aan perifere zenuwen en de bloedvaten die deze voeden. Aanvankelijk is deze ziekte niet inflammatoir van aard, maar later kan neuritis, een ontsteking van zenuwvezels, erop worden gelaagd. Neuropathie van de onderste ledematen is opgenomen in de groep van polyneuropathieën, die zijn gebaseerd op stofwisselingsstoornissen, weefselischemie, mechanische schade, allergische reacties.

Door het type stroom wordt neuropathie onderscheiden:

  • scherp;
  • chronisch;
  • subacuut.

Door het type pathologisch proces in de zenuwvezels is neuropathie axonaal (omvat de processen van neuronen - axonen) en demyeliniserend (strekt zich uit tot de omhulsels van zenuwvezels). Door symptomatologie is pathologie:

  1. Zintuiglijk. Symptomen van sensorische stoornissen en pijn hebben de overhand.
  2. Motor. Het manifesteert zich voornamelijk door bewegingsstoornissen.
  3. Vegetatief. Er zijn tekenen van vegetatieve en trofische aandoeningen.

De oorzaken van pathologie zijn gevarieerd. De diabetische vorm is dus kenmerkend voor stofwisselingsstoornissen in neuronen bij diabetes mellitus. Giftig, alcoholisch veroorzaakt door vergiftiging, bedwelming. Andere mogelijke oorzaken - tumoren, tekort aan B-vitamines, hypothyreoïdie, HIV, trauma, belaste erfelijkheid.

Sensorische stoornissen - de belangrijkste groep symptomen

De manifestaties van pathologie in het beengebied kunnen variëren, vaak zijn ze afhankelijk van de oorzaak van de neuropathie. Als de ziekte wordt veroorzaakt door een trauma, treffen de symptomen één ledemaat. Bij diabetes mellitus, auto-immuunziekten, verspreiden de symptomen zich naar beide benen.

Sensorische stoornissen kunnen zo onaangenaam zijn dat ze een depressie bij de patiënt veroorzaken..

Sensorische stoornissen komen voor in alle gevallen van neuropathie van de onderste extremiteit. Symptomen worden meestal constant waargenomen, zijn niet afhankelijk van lichaamshouding, dagregime, rust, veroorzaken vaak slapeloosheid.

Naast de beschreven symptomen zijn er vaak gevoeligheidsstoornissen - langzame herkenning van koud, warm, veranderingen in pijngrens, regelmatig verlies van evenwicht door verminderde gevoeligheid van de voeten. Pijn komt ook vaak voor - pijnlijk of snijdend, zwak of letterlijk ondraaglijk, ze zijn gelokaliseerd in het gebied van het getroffen gebied van de zenuw.

Andere tekenen van de ziekte

Naarmate de pathologie van de ledematen zich ontwikkelt, worden motorische zenuwvezels beschadigd, daarom worden andere aandoeningen toegevoegd. Deze omvatten spierspasmen, frequente krampen in de benen, vooral bij de kuiten. Als de patiënt in dit stadium een ​​neuroloog bezoekt, merkt de arts een afname van reflexen op - knie, Achilles. Hoe lager de kracht van de reflex, hoe verder de ziekte is gegaan. In de laatste stadia kunnen peesreflexen volledig ontbreken..

Spierzwakte is een belangrijk symptoom van beenneuropathie, maar komt vaak voor in de latere stadia van de ziekte. In het begin is het gevoel van spierverzwakking van voorbijgaande aard, daarna wordt het permanent. In vergevorderde stadia leidt dit tot:

  • verminderde activiteit van ledematen;
  • moeite met bewegen zonder ondersteuning;
  • uitdunning van spieren, hun atrofie.

Vegetatief-trofische aandoeningen zijn een andere groep symptomen bij neuropathie. Wanneer het autonome deel van de perifere zenuwen wordt aangetast, treden de volgende symptomen op:

  • haar valt uit op de benen;
  • de huid wordt dun, bleek, droog;
  • gebieden met overmatige pigmentatie verschijnen;

Bij patiënten met neuropathie genezen snijwonden en schaafwonden aan de benen niet goed, ze etteren bijna altijd. Dus bij diabetische neuropathie zijn de trofische veranderingen zo ernstig dat er zweren optreden, soms wordt het proces gecompliceerd door gangreen.

De procedure voor het diagnosticeren van pathologie

Een ervaren neuroloog kan gemakkelijk een vermoedelijke diagnose stellen op basis van de beschreven symptomen volgens de woorden van de patiënt en volgens de beschikbare objectieve tekens - huidveranderingen, reflexstoornissen, enz..

Diagnostische methoden zijn zeer divers, hier zijn er enkele:

MethodologieWat blijkt
ElectroneuromyographyVestiging van de laesiefocus van het zenuwstelsel - wortels, zenuwprocessen, lichamen van neuronen, membranen, enz..
Algemene, biochemische bloedtestInflammatoir, infectieus proces, de aanwezigheid van auto-immuunveranderingen
BloedsuikertestOntwikkeling van diabetes mellitus
Röntgenfoto van de wervelkolomPathologieën van de wervelkolom
LumbaalpunctieDe aanwezigheid van antilichamen tegen de eigen zenuwvezels in het ruggenmerg

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van problemen met zenuwvezels blijft een eenvoudige techniek van elektroneuromyografie - zij is het die helpt om de diagnose te verduidelijken.

Grondbeginselen van de behandeling van neuropathie

Het is noodzakelijk om deze ziekte op een alomvattende manier te behandelen, noodzakelijkerwijs met correctie van de onderliggende pathologie. Voor auto-immuunziekten worden hormonen, cytostatica voorgeschreven, voor diabetes - hypoglycemische geneesmiddelen of insuline, met een toxisch type ziekte - reinigingstechnieken (hemosorptie, plasmaferese).

De doelen van therapie voor neuropathie van de onderste ledematen zijn:

  • herstel van zenuwweefsel;
  • hervatting van geleidbaarheid;
  • correctie van stoornissen in de bloedsomloop;

Er zijn veel behandelingsmethoden, de belangrijkste is medicatie.

Chirurgische behandeling wordt alleen toegepast in de aanwezigheid van tumoren, hernia's, na verwondingen. Om spieratrofie te voorkomen, krijgen alle patiënten fysieke oefeningen van een speciaal oefentherapiecomplex te zien, in eerste instantie onder toezicht van een revalidatiearts.

Bij neuropathie moet een dieet met een verhoging van het gehalte aan B-vitamines worden gevolgd, en alcohol, voedingsmiddelen met chemische toevoegingen, marinades, gebakken, gerookt moeten ook worden uitgesloten.

De ziekte wordt met succes behandeld met fysiotherapie. Massage, magneettherapie, therapeutische modder, reflexologie en elektrische spierstimulatie hebben hun waarde bewezen. Om de vorming van zweren te voorkomen, moet u speciale schoenen dragen, orthesen gebruiken.

De belangrijkste medicijnen voor de behandeling van pathologie

Bij de behandeling van neuropathie spelen medicijnen een hoofdrol. Omdat het gebaseerd is op de degeneratie van het zenuwweefsel, moet de structuur van de zenuwwortels worden aangevuld met medicatie. Dit wordt bereikt door medicijnen te gebruiken zoals:

    Neuroprotectors, versnellers van metabolisme in zenuwcellen - Piracetam, Mildronate. Verbetert trofisme van zenuwweefsel en helpt de structuur ervan te verbeteren.

B-vitamines worden zonder meer gebruikt in de loop van de therapie, vooral B12, B6, B1 worden getoond. Meestal worden gecombineerde middelen voorgeschreven - Neuromultivitis, Milgamma in tabletten, injecties. Nadat ze zijn ingenomen, worden gevoeligheidsstoornissen geëlimineerd, alle symptomen verminderen de ernst.

Hoe wordt neuropathie anders behandeld??

Vitaminen zijn erg nuttig voor het lichaam bij elke vorm van neuropathie van de onderste ledematen, die krachtige antioxidanten zijn - ascorbinezuur, vitamine E, A.Ze moeten worden gebruikt bij de complexe therapie van de ziekte om het destructieve effect van vrije radicalen te verminderen.

Bij ernstige spierspasmen zal de patiënt worden geholpen door spierverslappers - Sirdalud, Baclofen, die alleen op doktersrecept worden gebruikt - bij misbruik kunnen ze spierzwakte versterken.

Er zijn andere medicijnen voor deze pathologie. Ze worden individueel geselecteerd. Dit zijn:

  1. hormonale middelen voor het onderdrukken van pijn, ontstekingen - prednisolon, dexamethason;
  2. vasculaire medicijnen om de bloedcirculatie in weefsels te verbeteren - Pentoxifylline, Trental;

Lokaal wordt aanbevolen om zalven te gebruiken met novocaïne, lidocaïne, niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, evenals verwarmende zalven met rode peper, dierlijk gif. In het geval van bacteriële laesies van de huid van de voeten en benen, worden verbanden met antibiotica aangebracht (tetracycline-zalven, oxacilline).

Alternatieve behandeling van neuropathie

Behandeling met folkremedies wordt met de nodige voorzichtigheid gebruikt, vooral bij diabetes. Recepten kunnen als volgt zijn:

  1. Combineer de dooier van een rauw ei en 2 eetlepels olijfolie. Voeg 100 ml wortelsap toe, een eetlepel honing. Drink driemaal daags 50 ml na de maaltijd. Cursus - 14 dagen.
  2. Giet 2/3 kopje azijn 9% in een emmer warm water, voeg een glas zout toe. Week je voeten 15 minuten in water. Natuurlijk - een keer per dag gedurende een maand.

Met tijdige therapie heeft de ziekte een goede prognose. Zelfs als de oorzaak van de neuropathie erg ernstig is, kan het de progressie ervan vertragen of stoppen en de kwaliteit van leven van een persoon verbeteren..

deel het met je vrienden

Doe iets nuttigs, het duurt niet lang

Polyneuropathie

Algemene informatie

Polyneuropathie is een hele groep ziekten van het perifere zenuwstelsel, die wordt gekenmerkt door diffuse meervoudige laesies van perifere zenuwen. Dit is een wijdverspreide neurologische aandoening die door verschillende oorzaken wordt veroorzaakt en vaak een complicatie is van somatische ziekten: diabetes mellitus (neuropathie komt voor bij elke tweede patiënt), systemische lupus erythematosus (de frequentie van perifere zenuwbeschadiging bereikt 91%), sclerodermie (10-86%), chronisch alcoholisme (10-15%). In dit opzicht heeft de ziekte polyneuropathie ICD-10 de code G60-G64 met veel onderverdelingen, afhankelijk van de redenen. In sommige gevallen blijft de oorzaak van polyneuropathie onduidelijk..

Onder invloed van verschillende factoren (mechanisch, dystrofisch, metabolisch, toxisch, ischemisch) ontwikkelen zich veranderingen in de myelineschede en de axiale cilinder van de zenuwvezel. Waarom worden perifere zenuwen vaker aangetast en treedt perifere polyneuropathie op? Dit komt door de structurele kenmerken van zenuwcellen (neuronen). Processen (axonen en detritus) krijgen voeding uit het lichaam van het neuron. Omdat de lengte van de processen (in het bijzonder axonen) duizenden keren groter is dan de grootte van het neuronenlichaam, krijgen de uiteinden van de vezels minder voeding en zijn ze erg gevoelig voor verschillende nadelige effecten.

Bovendien wordt het perifere zenuwstelsel niet beschermd door de bloed-hersenbarrière of botweefsel zoals de hersenen en de rug, daarom kan het mechanisch of door de werking van gifstoffen worden beschadigd. Ook wanneer een zenuw het ruggenmerg verlaat en erin gaat, zijn er geen Schwann-cellen, dus deze zenuwsecties vertegenwoordigen een zone met maximale chemische kwetsbaarheid.

De eenheid van schade in deze toestand zijn de vezels (sensorisch en motorisch), die deel uitmaken van de perifere zenuwen. Compleet polyneuropathisch syndroom is een complex van sensorische, motorische en autonome symptomen, en de kans op beschadiging van een bepaalde zenuwvezel hangt af van de lengte, het kaliber, de stofwisseling en de antigene samenstelling. Met laesies van perifere zenuwen kunnen axiale cilinders (axon of dendriet) lijden, dan wordt de term "axonopathie" gebruikt, of kunnen de myeline-omhulsels worden vernietigd - "myelinopathieën".

Volgens de gegevens is ongeveer 70% van de laesies axonaal van aard. Niet alleen terminale vezels kunnen worden aangetast, maar ook neuronale lichamen, spinale zenuwwortels en zenuwstammen. Polyradiculoneuropathie is de betrokkenheid van de wortels van de spinale zenuwen en de zenuwstam bij het proces. Het komt voor tegen de achtergrond van cytomegalovirus- en humane immunodeficiëntievirusinfectie. In dit artikel gaan we in op de meest voorkomende neurologische aandoeningen - diabetische en alcoholische polyneuropathie: wat het is, hoe ze worden behandeld en wat zijn de maatregelen om deze ziekten te voorkomen.

Pathogenese

De ontwikkeling van polyneuropathie is gebaseerd op dystrofische, metabolische, ischemische, allergische, toxische en mechanische factoren die veranderingen veroorzaken in de axiale cilinder en myeline-omhulling van zenuwen. De bovengenoemde schadelijke factoren veroorzaken overproductie van vrije radicalen in neuronen. Naast directe schade aan neuronen, treedt disfunctie van kleine bloedvaten op, wat oxidatieve stress verergert.

De pathogenese van polyneuropathie bij diabetes mellitus is gebaseerd op de werking van hyperglycemie. Stofwisselingsstoornissen en microangiopathie die optreden bij diabetes veroorzaken een verandering in het trofisme van de zenuwvezel. In het beginstadium van neuropathie zijn veranderingen in zenuwfunctie volledig (gedeeltelijk) omkeerbaar als de bloedsuikerspiegel op peil blijft. Anatomische aandoeningen van zenuwen ontstaan ​​later en regressie is nu al onmogelijk.

Het transport van glucose naar de zenuwvezel is afhankelijk van het insulinegehalte - bij gebrek daaraan treedt chronische hyperglycemie op, wat leidt tot hoge glucosespiegels in het zenuwweefsel. Overtollige glucose triggert een andere metabole route waarin glucose wordt omgezet in sorbitol en fructose, waarvan de ophoping een verminderde zenuwgeleiding veroorzaakt. Glycatie beïnvloedt eiwitaxonen en myelineschede.

Perifere zenuwletsels zijn onder meer:

  • Axonotmesis - schade die gepaard gaat met degeneratie van axonen en hun atrofie. In de kliniek komt dit tot uiting door verlies van gevoeligheid.
  • Demyelinisatie - schade aan de myelineschede. Er ontstaat een vertraging in de geleiding van de impuls of de volledige blokkering ervan. De patiënt ontwikkelt hypo- of anesthesie.
  • Neurotmese - een volledige breuk van een zenuw, waarna regeneratie niet mogelijk is.

Classificatie

  • Verworven.
  • Aangeboren (erfelijk).

Volgens het klinische beeld:

  • Symmetrisch.
  • Asymmetrisch.
  • Dismetabolisch (diabetisch, voedings-, alcoholisch, in kritieke omstandigheden, met nierfalen en oncologische aandoeningen).
  • Ontstekingsremmend (boreliaal, difterie, hiv-geassocieerd, lepra).
  • Auto-immuun (acuut en chronisch demyeliniserend, multifocaal motorisch, paraneoplastisch, met systemische ziekten).
  • Giftig (medicatie en geassocieerd met industriële intoxicatie).
  • Scherp. Het ontwikkelt zich binnen een paar dagen tot een maand. Een voorbeeld is een giftige vorm, auto-immuun, vasculaire, uremische, verschillende intoxicaties.
  • Subacuut. Verloopt binnen twee weken tot 1-2 maanden.
  • Chronisch. Het klinische beeld ontwikkelt zich over enkele maanden en jaren. Een voorbeeld is diabetische polyneuropathie, die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van hypothyreoïdie, erfelijke, hepatische, dysproteïnemische, medicinale, paraneoplastische neuropathieën, tegen de achtergrond van vitaminegebrek en met systemische ziekten..

Door pathogenetisch mechanisme:

  • Axonale polyneuropathie (axonopathie). Axonale neuropathie gaat gepaard met primaire schade aan de axiale cilinders van de zenuwen. Distale lokalisatie, ernst van de symptomen zijn kenmerkend. Verlies van reflexen en de moeilijkheid van hun herstel (vaak niet hersteld). Ernstige pijnhypesthesie. Sensorische stoornissen in de distale gebieden (zoals "sokken" of "handschoenen"). Ernstige vegetatieve-trofische aandoeningen. Langdurig beloop en herstel met resterende neurologische stoornissen.
  • Demyelinisatie - schade aan de myelineschede van de zenuw. Symmetrische laesie, proximale lokalisatie en onuitgesproken symptomen zijn kenmerkend. Verlies van reflexen en hun herstel. Matige pijnhypesthesie en vegetatief-trofische aandoeningen. Snel herstel met minimaal defect.
  • Neuronopathie - schade aan de lichamen van zenuwcellen (neuronen).

De opdeling in axonale en demyeliniserende vormen is alleen geldig in de vroege stadia van het proces, aangezien met het voortschrijden van de ziekte een gecombineerde schade aan de axiale cilinders van de zenuwen en myeline-omhulsels optreedt. Wanneer polyneuropathie optreedt in de distale regio's, wordt dit distale polyneuropathie genoemd. Het belangrijkste criterium voor polyneuropathie is niet alleen de distale lokalisatie van het proces, maar ook de symmetrie.

Er zijn drie soorten vezels: motorisch (dik en bedekt met de myeline-omhulling), sensorisch (dik gemyeliniseerd, die diepe gevoeligheid geleiden), dunne, geleidende thermische pijn en gevoeligheid, en vegetatief (dun zonder myelineschede). Kleine vaten van de zenuwen bevinden zich in het endoneurium en zorgen voor vezelvoeding. Demyelinisatieprocessen ontwikkelen zich vaker bij auto-immuunlaesies, en toxische dysmetabole processen spelen een rol bij axonale schade. Afhankelijk van het type beschadigde vezels kan polyneuritis optreden met sensorische, motorische en autonome symptomen. In de meeste gevallen worden alle soorten vezels aangetast en dit manifesteert zich door gecombineerde symptomen.

Sensorische polyneuropathie wordt gekenmerkt door verminderde gevoeligheid. De overheersing van overwegend sensorische symptomen is kenmerkend voor toxische en metabole neuropathieën. Het kan een toename of afname van de gevoeligheid zijn, een kruipend gevoel, een branderig gevoel. Sensorische neuropathie manifesteert zich ook als gevoelloosheid, tintelingen of de aanwezigheid van een vreemd lichaam. In dit geval is de pijn typerend voor alcoholische, diabetische, toxische, amyloïde, tumor, intoxicatie (overdosis metronidazol) polyneuropathieën.

Paresthesieën, branderig gevoel, overgevoeligheid, abnormale sensaties, enz. Treden op bij vitamine B12-tekort, paraneoplastische en chronische inflammatoire demyeliniserende neuropathie. Als de vezels die diepe gevoeligheid geleiden, worden aangetast, ontwikkelt de patiënt de zogenaamde gevoelige ataxie - onvast lopen. Motorische (motorische) aandoeningen overheersen bij diabetes, difterie, hoofdneuropathie, Guillain-Barré-syndroom, ziekte van Charcot-Marie-Tooth. Bewegingsstoornissen zijn perifere tetraparese die beginnen in de voeten. Het proces omvat ook de spieren van de romp, nek en in sommige gevallen treedt bibrachiale verlamming op (bedekt beide armen).

Sensomotorische polyneuropathie treedt op met schade aan sensorische en motorische (motorische) zenuwen. Een voorbeeld van dit type neuropathie is diabetisch en alcoholisch. Sensomotorische neuropathie ontwikkelt zich ook bij een tekort aan vitamine B1 en lijkt qua symptomen op alcoholische en diabetische symptomen. Motorisch-sensorische polyneuropathie komt voor met overwegend bewegingsstoornissen en meestal zijn dit erfelijke vormen. Erfelijke motorisch-sensorische polyneuropathie (ziekte van Charcot - Marie - Toots) wordt veroorzaakt door mutaties in 60 genen. Ze heeft een chronisch progressief beloop. Het komt in twee vormen voor: demyelinisatie (type I, de meest voorkomende) en axonale (type II), die wordt vastgesteld door elektroneuromyografisch onderzoek.

Het eerste type ziekte begint in de kindertijd - het manifesteert zich door zwakte in de voeten en vervolgens langzaam voortschrijdende atrofie van de spieren van de benen ("ooievaarsbenen").

Atrofie van de handspieren komt later. Bij patiënten worden trillingen, pijn en temperatuurgevoeligheid verminderd als "handschoenen" en "sokken". Diepe peesreflexen vallen ook uit. Er zijn gevallen waarin de enige tekenen bij alle gezinsleden die drager zijn van de ziekte misvormingen van de voeten zijn (ze hebben een hoge boog) en hamerachtige misvorming van de tenen. Bij sommige patiënten kunnen verdikte zenuwen worden gepalpeerd..

Segmentale demyelinisatie ontwikkelt zich en de snelheid van impulsgeleiding vertraagt. De ziekte vordert langzaam en heeft geen invloed op de levensverwachting. Het tweede type ziekte vordert nog langzamer en zwakte ontwikkelt zich in de latere stadia. De excitatiegeleiding is bijna normaal, maar de amplitude van het actiepotentiaal van de gevoelige vezels is verminderd. Axonale degeneratie wordt opgemerkt bij biopsie.

Vegetatieve symptomen voor elk type neuropathie zijn onderverdeeld in visceraal, vasomotorisch en trofisch. Van de viscerale, cardiale (hypotensie met een verandering in lichaamshouding, een vaste pols - deze verandert niet bij lichamelijke inspanning en diepe ademhaling), gastro-intestinaal (gastro-intestinale motiliteit is verstoord), urogenitaal, zweetstoornissen, ademhalingssymptomen, veranderingen in thermoregulatie en pupilreacties.

Verdunning van de huid, vervorming van de nagels, de vorming van zweren en het optreden van artropathieën worden als vegetatief-notroof beschouwd. Vasomotorische symptomen manifesteren zich door een verandering in de temperatuur van de huid van de handen en voeten, hun zwelling, marmeren kleur.

Verworven polyneuropathie van de onderste ledematen wordt geassocieerd met somatische en endocriene ziekten, evenals intoxicaties, inclusief endogeen (pathologie van de nieren, lever, pancreas). Polyneuritis van de onderste ledematen heeft dus verschillende oorzaken, wat tot uiting komt in de ICD-10-code.

Foto van huidveranderingen bij diabetische neuropathie

Polyneuropathie van de bovenste ledematen is kenmerkend voor het Lewis-Sumner-syndroom. De ziekte begint met zwakte en verlies van gevoeligheid eerst in de benen, en het gevorderde stadium van de ziekte gaat verder met neuropathie van de bovenste en onderste ledematen. Patiënten hebben een trilling van de vingers van de hand en vervolgens ernstige zwakte in de handen, waardoor het moeilijk wordt om normaal werk in de keuken uit te voeren, te eten, veters te strikken.

Bij 5-25% van de patiënten is er sprake van een schending van de innervatie van de blaas en urinewegaandoeningen. De geleidelijke betrokkenheid van de zenuwen van de bovenste ledematen bij het proces wordt opgemerkt bij diabetes mellitus, alcoholisme en oncologische aandoeningen. Bij al deze ziekten begint het proces met de onderste ledematen, en dan zijn de hand, onderarm en romp erbij betrokken.

Neuropathieën van professionele oorsprong die samenhangen met blootstelling aan trillingen, ultrageluid of functionele overspanning komen ook voor met schade aan de bovenste ledematen. Bij blootstelling aan lokale trillingen ontwikkelt zich meestal perifeer angiodystonisch syndroom: breken, pijn doen, pijn in de armen trekken, 's nachts of in rust storen. De pijnen gaan gepaard met een gevoel van kruipen en kilte van de handen. Ook zijn plotselinge aanvallen van wit worden van de vingers kenmerkend..

Onder invloed van echografie is de ontwikkeling van gevoelige aandoeningen en vegetatief-vasculair typisch. Na 3-5 jaar werken met echografie, ontwikkelen patiënten parasthesieën van de handen, gevoelloosheid van de vingers en hun verhoogde gevoeligheid voor kou. Vegetatief gevoelige polyneuritis manifesteert zich door een afname van pijngevoeligheid in de vorm van "korte handschoenen" en in de latere stadia - "hoge handschoenen". Patiënten ontwikkelen pasteuze borstels, broze nagels. Met fysieke overbelasting van de handen, blootstelling aan ongunstige microklimatologische omstandigheden op het werk, werken met koel- en oplosmiddelen, ontwikkelt zich ook vegetatieve-vasculaire neuropathie van de bovenste ledematen. Opgemerkt moet worden dat de symptomen en behandeling van polyneuropathie van de onderste en bovenste ledematen niet verschillen.

Diabetische polyneuropathie

Het is de meest voorkomende vorm van polyneuropathie. Diabetische polyneuropathie, ICD-10-code heeft G63.2. Het komt voor bij elke tweede patiënt met diabetes. Bij 4% van de patiënten ontwikkelt het zich binnen 5 jaar na het begin van de ziekte. De frequentie van laesies van het perifere zenuwstelsel is recht evenredig met de duur, ernst en leeftijd van de patiënt..

Diabetische neuropathie wordt in de meeste gevallen vertegenwoordigd door een distale symmetrische sensorische vorm, die een langzaam progressief verloop heeft met de toevoeging van motorische stoornissen. Neuropathie begint met verlies van trillingsgevoeligheid en verlies van reflexen (knie en achillespees). Tegelijkertijd verschijnt een intens pijnsyndroom, met meer pijn 's nachts.

Omdat lange zenuwvezels bij het proces betrokken zijn, verschijnen alle symptomen in het gebied van de voeten en gaan ze verder naar de bovenliggende delen van de benen. Verschillende soorten vezels worden aangetast. Pijn, branderig gevoel, verminderde temperatuurgevoeligheid is kenmerkend voor het verslaan van dunne sensorische vezels. Met het verslaan van dikke sensorische, trillingsgevoeligheid en geleidbaarheid afnemen, worden reflexen verzwakt. En de betrokkenheid van autonome vezels komt tot uiting in een afname van de druk, een schending van het hartritme en zweten. Motorische polyneuropathie komt minder vaak voor en daarmee treedt amyotrofie op: atrofie van de spieren van de voet, herverdeling van de tonus van de flexoren en extensoren van de vingers (er wordt een hamervormige misvorming van de tenen gevormd).

De belangrijkste geneesmiddelen voor behandeling zijn Thioctinezuur, Milgamma, Gapagamma. De behandeling wordt hieronder in meer detail besproken..

Alcoholische polyneuropathie

Dit type neuropathie ontwikkelt zich subacuut en is volgens het mechanisme toxische polyneuropathie van de onderste ledematen. Ethanol heeft een direct toxisch effect op de stofwisseling in zenuwcellen. Giftige polyneuropathie treedt in dit geval op met schade aan de fijne vezels van de zenuwen. Bij onderzoek wordt het axonale type laesie geregistreerd.

Gevoeligheidsstoornissen en pijn overheersen. Bovendien kenmerken vasomotorische, trofische aandoeningen (hyperhidrose, beenoedeem, verkleuring, temperatuurveranderingen) ook alcoholische polyneuritis. Symptomen en behandeling verschillen praktisch niet van diabetische neuropathie, maar onder de belangrijkste is het noodzakelijk om het Korsakov-syndroom te benadrukken, waarmee alcoholische neuropathie wordt gecombineerd.

Het syndroom van Korsakov is een geheugenstoornis waarbij de patiënt zich geen echte gebeurtenissen herinnert, gedesoriënteerd is, maar hij behoudt een herinnering aan gebeurtenissen uit het verleden. Alcoholische neuropathieën worden beschouwd als een variant van voedingsneuropathieën, omdat ze worden geassocieerd met een tekort aan vitamines (voornamelijk van de groepen B, A, PP, E) als gevolg van het effect van ethanol. Het verloop van de ziekte is regressief. De behandeling zal in de betreffende sectie in meer detail worden besproken. Alcoholische polyneuropathie ICD-10-code G62.1

Dysmetabole polyneuropathie

Naast diabetische en alcoholische neuropathie, die hierboven worden besproken, omvat dysmetabole neuropathie ook neuropathieën die zich ontwikkelen bij ernstige nier- en leverpathologie en bij amyloïdose..

Hepatische neuropathie kan zich ontwikkelen bij chronische en acute leverpathologie: biliaire cirrose, hepatitis C, alcoholische cirrose. De kliniek wordt gedomineerd door gemengde sensorimotorische polyneuropathie in combinatie met encefalopathie. Betrokkenheid van het autonome systeem komt tot uiting in hypotensie bij het veranderen van de lichaamshouding, verminderde gastro-intestinale motiliteit.

Uremische neuropathie ontwikkelt zich bij de helft van de patiënten met chronisch nierfalen. Dit type wordt gekenmerkt door sensorische en sensorimotorische stoornissen van symmetrische aard. De ziekte begint met het rustelozebenensyndroom en pijnlijke aanvallen. Verbranding en gevoelloosheid van de benen komen later samen. Hemodialyse heeft over het algemeen een positief effect, maar bij 25% van de patiënten is er een toename van sensorische manifestaties.

Alimentaire neuropathieën worden in verband gebracht met een tekort aan vitamine B, A, E in de voeding met ondervoeding of verminderde opname. Deze aandoening wordt vaak aangetroffen bij patiënten na gastrectomie (verwijdering van de maag), met aandoeningen van de nieren, lever, pancreas en schildklier. De kliniek wordt gedomineerd door paresthesieën en een branderig gevoel in de benen. Knie- en achillespeesreflexen worden verminderd. Atrofie van de spieren van de distale benen ontwikkelt zich ook. Bewegingsstoornissen zijn niet typerend voor dit type neuropathie. 50% van de patiënten ontwikkelt hartpathologie (cardiomegalie, aritmie), oedeem, hypotensie, anemie, stomatitis, gewichtsverlies, glossitis, dermatitis, diarree, cornea-atrofie.

Amyloïde neuropathie treedt op bij patiënten met erfelijke amyloïdose. Dit type manifesteert zich door pijnsyndroom met schendingen van de temperatuurgevoeligheid in de benen. Motorische en trofische stoornissen ontwikkelen zich in latere stadia.

Demyeliniserende polyneuropathie

De aanwezigheid van myeline in het membraan zorgt voor isolatie en verhoogt de geleidingssnelheid. Deze schede is het meest kwetsbare deel van de perifere zenuw. Ze lijdt aan de vernietiging van myeline of onvoldoende synthese ervan. Tijdens vernietiging zijn toxische en immuunmechanismen van primair belang - dat wil zeggen dat schade aan de myeline-omhulling ontstaat tijdens auto-immuun- of metabole agressie. Gebrek aan vitamines en stofwisselingsstoornissen veroorzaken onvoldoende myeline-synthese.

De term "demyeliniseren" betekent schade aan de myelineschede. In dit geval vindt demyelinisatie van zenuwvezels plaats en blijven de axiale cilinders behouden. Myelinopathieën worden gekenmerkt door een beloop met periodieke exacerbaties, symmetrie van het proces, spierhypotrofie en verlies van reflexen. Pijnlijke hypo- of hyperesthesie wordt matig uitgedrukt. Als de werking van de schadelijke factor wordt geëlimineerd, kan de myelineschede binnen 1,5-6 maanden worden hersteld. De diagnose wordt gesteld op basis van een elektroneuromyografisch onderzoek: een afname van de geleiding van opwinding wordt onthuld.

Met een duur van de ziekte tot 2 maanden spreken ze van een acute vorm. Acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie of het syndroom van Guillain-Barré (synoniem met acute postinfectieuze polyradiculoneuropathie) komt tot uiting in progressieve spierzwakte, verminderde reflexen en verminderde gevoeligheid. Sommige patiënten ontwikkelen ernstige acute inflammatoire neuropathie..

Vroege klinische symptomen zijn: spierzwakte, lichte sensorische stoornissen. Bij deze ziekte vindt een monofasisch beloop plaats: alle symptomen ontwikkelen zich binnen 1-3 weken, daarna volgt een "plateau" -fase en dan - een regressie van symptomen. In de acute fase kunnen er echter ernstige complicaties optreden: ernstige bewegingsstoornissen in de vorm van verlamming en zwakte van de ademhalingsspieren, die zich manifesteert door ademhalingsfalen. Ademhalingsfalen ontwikkelt zich bij 25% van de patiënten en is soms het eerste symptoom van de ziekte. Het risico op respiratoire insufficiëntie wordt sterk verhoogd door aandoeningen van de luchtwegen (COPD). De patiënt wordt overgeschakeld op mechanische beademing en de aanwezigheid van bulbaire aandoeningen is een indicatie voor een onmiddellijke overgang naar mechanische beademing..

Chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP) is een verworven auto-immuun polyneuropathie. Deze pathologie komt op elke leeftijd voor, maar vaker na 48-50 jaar. Mannen worden vaker ziek. Auto-immuunneuropathie ontwikkelt zich na acute respiratoire virale infecties, influenza, gastro-enteritis of na vaccinatie. Hoewel chronische inflammatoire neuropathie wordt geassocieerd met infectieuze processen, kunnen patiënten het exacte tijdstip waarop de eerste symptomen van de ziekte optreden niet noemen. Bovendien begint het bij de helft van de patiënten onmerkbaar en zijn de eerste symptomen niet-specifiek, daarom worden ze door patiënten onderschat. Bij vrouwen kan de ziekte beginnen tijdens de zwangerschap (in het derde trimester) of na de bevalling - dit wordt verklaard door het feit dat de immunologische status tijdens deze periode verzwakt is.

De eerste klachten zijn verminderde gevoeligheid en spierzwakte in de benen. Bewegingsstoornissen overheersen boven gevoelige: moeilijkheden treden op bij het opstaan ​​(van de bank of het toilet), lopen, traplopen, de trappen van de bus op, onvermogen om in de badkamer te komen. Dergelijke beperkingen in het dagelijks leven dwingen u om naar een dokter te gaan. De zwakte van de beenspieren is symmetrisch en strekt zich in stijgend patroon uit. Met het voortschrijden van de ziekte zijn de spieren van de handen betrokken en worden de fijne motoriek aangetast - de patiënten verliezen het vermogen om te schrijven en beginnen problemen te krijgen met zelfzorg. Ze kunnen niet bewegen, dus gebruiken ze rollators, rolstoelen.

Er zijn vier fenotypes van CIDP:

  • het overwicht van symmetrische spierzwakte in de ledematen;
  • asymmetrische spierzwakte zonder verminderde gevoeligheid;
  • symmetrische zwakte in de ledematen en verminderde gevoeligheid;
  • asymmetrische spierzwakte met verminderde gevoeligheid.

Chronische inflammatoire polyneuropathie vereist langdurige immunosuppressie met corticosteroïden (prednisolon, methylprednisolon) en cytostatica (cyclofosfamide). Tegen de achtergrond van korte behandelingskuren ontwikkelen zich vaak exacerbaties.

Giftige polyneuropathie

Dit type wordt geassocieerd met blootstelling aan schadelijke industriële factoren, medicijnen, endogene toxines en koolmonoxidevergiftiging. In het laatste geval ontwikkelt neuropathie zich acuut. Loodneuropathie ontwikkelt zich subacuut - over een aantal weken. Morfologisch geassocieerd met demyelinisatie en axonale degeneratie. De ziekte wordt voorafgegaan door algemene asthenisatie: hoofdpijn, duizeligheid, vermoeidheid, prikkelbaarheid, slaapstoornissen, geheugenstoornissen. Dan verschijnen motorische defecten, vaak asymmetrisch. Voorafgaande schade aan de motorvezels van de radiale zenuwen. Wanneer de radiale zenuw beschadigd is, ontstaat er een "hangende borstel". Als de peroneale zenuw bij het proces betrokken is, verschijnt er een "hangende voet". Samen met verlamming treedt pijn op en is de gevoeligheid verstoord, maar sensorische stoornissen zijn gering. Gevoelige stoornissen worden opgemerkt met matige vergiftiging. Het verloop van de ziekte is lang (soms jarenlang), aangezien lood langzaam uit het lichaam wordt uitgescheiden.

Arseen-toxische polyneuropathie treedt op bij herhaalde blootstelling aan arseen. Bronnen van arseen zijn onder meer insecticiden, medicijnen of kleurstoffen. Beroepsintoxicatie komt voor in smelterijen en is mild. Symmetrische sensorimotorische neuropathie ontwikkelt zich bij patiënten - pijn domineert en gevoeligheid is verminderd. Spierzwakte ontwikkelt zich in de onderste ledematen. Bovendien zijn er uitgesproken vegetatieve-trofische aandoeningen: droge huid, hyperkeratose, pigmentatiestoornissen, oedeem. Een verdikking verschijnt op de nagels (witte dwarsstreep Massa). Patiënten verliezen hun haar. Zweren vormen zich op het tandvlees en het gehemelte. De diagnose is gebaseerd op de detectie van arseen in haar, nagels en urine. Het herstel van functies duurt vele maanden. De ICD-10-code voor dit type neuropathie is G62.2.

Vreemd genoeg zijn ook de nieren vatbaar voor deze ziekte. De innervatie van de nieren wordt vertegenwoordigd door sympathische en parasympathische vezels. Sympathische zenuwen vertrekken van de ganglia van de sympathische romp en vinden hun oorsprong in het onderste thoracale en bovenste lumbale ruggenmerg, en gaan vervolgens de nierplexus binnen. Het is een efferent innervatiesysteem dat impulsen van de hersenen naar de nieren transporteert. De nierplexus bevindt zich in het weefsel tussen de niervaten en de bijnier. Vanuit de plexus gaan de zenuwen op veel manieren naar de nier: langs de nierslagader, langs de urineleider, zijn tubuli verstrengeld, waardoor delicate zenuwnetwerken ontstaan. Afferente zenuwvezels geleiden zenuwimpulsen van de periferie, in dit geval de nier, naar de hersenen.

Nierpolyneuritis wordt geassocieerd met een disfunctie van de zenuwvezels die zorgen voor communicatie tussen de hersenen en de nieren. Dystrofische of ontstekingsprocessen in de zenuwvezels van de nieren ontwikkelen zich met algemene intoxicatie van het lichaam of infectieuze processen. Vaak leiden pyelonefritis en glomerulonefritis tot polyneuritis. Trauma of alcoholmisbruik kunnen deze pathologie ook veroorzaken..

Patiënten ontwikkelen lage rugpijn, die uitstraalt naar de dij of het perineum, urinestoornissen.

De redenen

Een van de redenen voor deze aandoening zijn:

  • Suikerziekte.
  • Overgewicht en hypertriglyceridemie verhogen het risico op neuropathie, zelfs bij afwezigheid van diabetes.
  • Metaboolsyndroom. Het is ook een achtergrond voor de vorming van sensorische neuropathie. Insulineresistentie, als een van de symptomen van het metabool syndroom, leidt tot schade aan perifere zenuwvezels.
  • Hypothyreoïdie.
  • Hyperthyreoïdie.
  • Giftige factor. Alcohol, zinkfosfide, arseen, lood, kwik, thallium, sommige medicijnen (emetine, bismut, goudzouten, melfalan, cyclofosfamide, penicilline, statines, sulfonamiden, bortezomib, lenalidomide isoniazide, antibiotica, chlooramfenicol, metronynidazol, thalidoruburan ).
  • Dysmetabole oorzaken (leverfalen, uremisch, amyloïde).
  • Collagenoses.
  • Kwaadaardige neoplasma's.
  • Avitaminose. Bij chronisch vitamine B1-tekort ontwikkelt zich sensorische motorische neuropathie. Vitamine B6-tekort leidt tot de ontwikkeling van symmetrische sensorische neuropathie, met gevoelloosheid en paresthesieën. Vitamine B12-tekort manifesteert zich als subacute degeneratie van het ruggenmerg en sensorische perifere neuropathie (gevoelloosheid en verlies van peesreflexen).
  • Besmettelijke factoren. Er zijn gevallen bekend van neuropathieën bij difterie, lepra, aids, botulisme, virale infecties, infectieuze mononucleosis, syfilis, tuberculose, bloedvergiftiging. Difterie polyneuropathie wordt in verband gebracht met de toxische effecten van difterie corynebacterium. De vernietiging van myeline begint met de terminale vertakking van de zenuwen. Het manifesteert zich door parese van de ledematen, gebrek aan reflexen en dan komen sensorische stoornissen samen. Neuropathie bij AIDS wordt waargenomen bij 30% van de patiënten en manifesteert zich in een symmetrische sensorische vorm als gevolg van schade aan axonen. Ten eerste valt de trillingsgevoeligheid weg en verschijnt er een uitgesproken pijnsymptoom..
  • Systemische ziekten. De meest voorkomende ontwikkeling van neuropathieën wordt waargenomen bij systemische lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sclerodermie, sarcoïdose, amyloïdose, reumatoïde artritis..
  • Paraneoplastische processen. Neuropathieën van deze oorsprong zijn zeldzaam. Gemanifesteerd door motorische en sensorische beperkingen. Neurologische uitval ontwikkelt zich subacuut.
  • Allergische aandoeningen (voedselallergie, serumziekte).
  • Auto immuun. Deze vormen omvatten chronische inflammatoire demyeliniserende neuropathie en het Guillain-Barré-syndroom.
  • Erfelijk. Motosensorisch type I en II.
  • Blootstelling aan fysieke factoren: kou, geluid, trillingen, sterke fysieke inspanning, mechanisch letsel.

Symptomen van polyneuropathie

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de mate van betrokkenheid van bepaalde vezels. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen motorische (motorische), sensorische en autonome symptomen, die zich kunnen manifesteren in de onderste of bovenste ledematen en een symmetrisch of asymmetrisch karakter hebben..

Bewegingsstoornissen: tremor, verschillende verlamming en parese, fasciculaties, verminderde spierspanning (myotonie), spierzwakte (die meer tot uiting komt in de extensoren), spieratrofie, hypoflexie. In ernstige gevallen verliezen patiënten het vermogen om voorwerpen in hun handen vast te houden, zelfstandig te staan ​​en te bewegen.

Zintuiglijke veranderingen omvatten: paresthesieën, verminderde tactiele gevoeligheid en pijn, verlies van spierproprioceptie, vergezeld van onvastheid tijdens het lopen.

Vegetatieve aandoeningen: tachycardie, overactieve blaas, overmatig zweten van de ledematen, druklabel, oedeem van de ledematen, dunner worden van de huid, trofische ulcera, abnormale huidskleur en temperatuur. Vaak komen polyneuropathieën voor met schending van alle drie soorten aandoeningen, maar met de overheersing van elk.

Symptomen van alcoholische polyneuritis

Alcoholische polyneuritis manifesteert zich door paresthesieën in de distale extremiteiten, die symmetrisch zijn. Gekenmerkt door pijn in de benen, die verschillende gradaties van ernst hebben, hebben patiënten plotselinge onvrijwillige pijnlijke spiersamentrekkingen en dysesthesie (abnormale gewaarwordingen). Er is een afname in temperatuur, trillingen en pijngevoeligheid in de distale delen, matige atrofie van de spieren van de benen, verlies van reflexen (achillespees en knie).

In de toekomst gaat alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen gepaard met zwakte en parese van de ledematen. In het bijzonder wanneer de peroneale zenuw beschadigd is, verschijnt een peroneale of haanachtige gang, die wordt veroorzaakt door een doorhangende voet.

Foto en schematische weergave van de peroneale gang

Hypotensie en atrofie van verlamde spieren ontwikkelen zich snel. Peesreflexen kunnen in eerste instantie worden verhoogd, en vervolgens afnemen of wegvallen. Vegetatief-trofische aandoeningen manifesteren zich door een verandering in huidskleur, hypodrose (verminderd zweten) van de handen en voeten, evenals haaruitval in het onderbeengebied. Alcoholische neuropathie gecombineerd met cerebellaire ataxie en epileptische aanvallen.

Bij chronisch alcoholisme met hard drinken manifesteert alcoholische ziekte zich niet alleen door polyneuropathie, maar ook door een verminderde opname van vitamine B1, wat van groot belang is bij het metabolisme van neuronen, de overdracht van excitatie in het centrale zenuwstelsel en de DNA-synthese. De behandeling zal in de betreffende sectie worden besproken..

Diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen

Er zijn twee klinische opties:

  • acute pijn sensorisch (gevoelig);
  • chronische distale sensorimotorische.

De ontwikkeling van de acute vorm gaat gepaard met schade aan dunne vezels die geen myeline-omhulsel hebben. Sensorische polyneuropathie van de onderste ledematen treedt acuut op en de volgende symptomen komen naar voren: distale paresthesieën, branderig gevoel, hyperesthesie, spit, neuropathische pijnen, snijdende pijnen in de ledematen. De pijn wordt intenser in rust en 's nachts, wordt minder uitgesproken bij krachtige activiteit overdag. Irriterende stoffen in de vorm van een lichte aanraking van kleding verhogen de pijn aanzienlijk en ruwe blootstelling veroorzaakt geen sensaties. Peesreflexen worden niet aangetast. Veranderingen in huidtemperatuur, kleur en toegenomen lokaal zweten zijn mogelijk.

De chronische distale sensorimotorische vorm ontwikkelt zich langzaam. Sensorische stoornissen kunnen worden gecombineerd met matige motorische en trofische stoornissen. In het begin maken patiënten zich zorgen over gevoelloosheid, kilte, paresthesie van de tenen, die zich uiteindelijk over de hele voet, onderbenen en zelfs later de handen verspreiden. Overtreding van pijn-, tactiele en temperatuurgevoeligheid is symmetrisch - dit wordt opgemerkt op het gebied van "sokken" en "handschoenen". Als neuropathie ernstig is, zijn de zenuwen van de romp beschadigd - de gevoeligheid van de huid van de buik en borst neemt af. Achilles-reflexen nemen af ​​en verdwijnen volledig. De betrokkenheid van de takken van de tibiale of peroneale zenuwen bij het proces gaat gepaard met spieratrofie en de vorming van een "doorhangende" voet.

Trofische stoornissen komen vaak voor: droogheid en dunner worden van de huid, kleurverandering, koude voeten. Vanwege een afname van de gevoeligheid letten patiënten niet op schaafwonden, lichte verwondingen, luieruitslag, die in trofische zweren veranderen en een diabetische voet wordt gevormd.

Diabetische polyneuropathie met de toevoeging van infectie met trauma wordt de oorzaak van amputatie van ledematen. Pijnsyndroom veroorzaakt neurose-achtige en depressieve stoornissen.

Analyses en diagnostiek

De diagnose van polyneuropathie begint met anamnese. De arts let op de inname van medicijnen, de overgedragen infectieziekten, de arbeidsomstandigheden van de patiënt, de aanwezigheid van contact met giftige stoffen en somatische ziekten. De aanwezigheid van laesies van het perifere zenuwstelsel bij de naaste familieleden wordt ook ontdekt. Vanwege de prevalentie van alcoholische polyneuropathie is het belangrijk om van de patiënt zijn houding ten opzichte van alcohol te achterhalen om chronische intoxicatie met ethanol uit te sluiten..

Verdere diagnostiek omvat:

  • Electroneuromyography. Dit is de meest gevoelige diagnostische methode die zelfs subklinische vormen detecteert. Stimulatie-elektroneuromyografie beoordeelt de snelheid van geleiding van impulsen langs sensorische en motorische vezels - dit is belangrijk om de aard van de laesie te bepalen (axonopathie of demyelinisatie). De snelheid van de impuls bepaalt nauwkeurig de omvang van de schade. Langzame transmissiesnelheid (of blokkering) duidt op schade aan de myeline-omhulling en verlaagde impulsniveaus duiden op axonale degeneratie.
  • Onderzoek van de achillespees- en kniereflexen om de motorische functie te beoordelen.
  • Onderzoek van cerebrospinale vloeistof. Het is geïndiceerd bij vermoedelijke demyeliniserende neuropathie, in een infectieus of neoplastisch proces.
  • Tests voor spierkracht, waarbij fasciculaties en spierkrampen worden onthuld. Deze onderzoeken duiden op schade aan motorvezels.
  • Bepaling van schade aan gevoelige vezels. Het vermogen van de patiënt om trillingen, aanraking, temperatuur en pijn waar te nemen wordt getest. Om de pijngevoeligheid te bepalen, wordt een injectie van de duim gemaakt met een naald. Temperatuurgevoeligheid wordt bepaald door het Tip-therm-instrument (verschil in gevoel van warmte en kou) en trillingsgevoeligheid - met een stemvork of biothesiometer.
  • Laboratoriumtesten: klinische bloedtest, bepaling van geglyceerde hemoglobine-, ureum- en creatininespiegels, leverfunctietesten en reumatische testen. Toxicologische screening wordt uitgevoerd als toxiciteit wordt vermoed.
  • Zenuwbiopsie. Deze methode wordt zelden gebruikt om erfelijke polyneuropathieën, laesies bij sarcoïdose, amyloïdose of lepra te bevestigen. Deze procedure wordt aanzienlijk beperkt door invasiviteit, complicaties en bijwerkingen.

Behandeling van polyneuropathie

In sommige gevallen is het wegnemen van de oorzaak een belangrijke voorwaarde voor de behandeling, als de patiënt bijvoorbeeld alcoholische neuropathie heeft, is het belangrijk om alcoholgebruik uit te sluiten. In het geval van een toxische vorm, het uitsluiten van contact met schadelijke stoffen of het stopzetten van het innemen van medicijnen die een neurotoxische werking hebben. Bij diabetische, alcoholische, uremische en andere chronische neuropathieën bestaat de behandeling uit het verminderen van de ernst van klinische manifestaties en het vertragen van de progressie.

Als we de behandeling als geheel beschouwen, dan moet deze gericht zijn op:

  • verbeterde bloedcirculatie;
  • verlichting van pijnsyndroom;
  • oxidatieve stress verminderen;
  • regeneratie van beschadigde zenuwvezels.

Alle geneesmiddelen voor de behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen kunnen in verschillende groepen worden verdeeld:

  • vitamines;
  • antioxidanten (liponzuurpreparaten);
  • vasoactieve geneesmiddelen (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • symptomatische behandeling van pijn (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, lokale anesthetica - gels en crème met lidocaïne, anticonvulsiva).

Bij neuropathieën wordt de voorkeur gegeven aan B-vitamines, die een metabolisch effect hebben, het axonale transport en de myelinisatie verbeteren. Vitamine B1, gelegen in de membranen van neuronen, heeft een effect op de regeneratie van zenuwvezels, zorgt voor energieprocessen in cellen. Het tekort komt tot uiting in een verminderd metabolisme in neuronen, overdracht van excitatie in het centrale zenuwstelsel, schade aan het perifere zenuwstelsel, verminderde gevoeligheid voor kou, pijn in de kuitspieren. Vitamine B6 heeft een antioxiderende werking en is nodig om de eiwitsynthese in de axiale cilinders te behouden. Cyanocobalamine is belangrijk voor de synthese van myeline, heeft pijnstillende effecten en beïnvloedt de stofwisseling. Daarom worden B-vitamines neurotroop genoemd. De combinatie van deze vitamines is het meest effectief. Multivitaminepreparaten omvatten Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Het is bewezen dat het gebruik van B-vitamines belangrijk is bij de behandeling van neuropathische pijn. Daarnaast zijn er geneesmiddelen waarin B-vitamines worden gecombineerd met diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Deze combinatie vermindert effectief pijn bij patiënten met verschillende vormen van polyneuropathie..

Van de antioxidanten bij de behandeling van perifere zenuwaandoeningen van verschillende oorsprong, worden preparaten van a-liponzuur gebruikt, die een complex effect hebben op de endoneurale bloedstroom, oxidatieve stress elimineren en de bloedcirculatie verbeteren. Liponzuurpreparaten (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) verminderen naast deze effecten ook neuropathische pijn, daarom worden ze beschouwd als universele geneesmiddelen voor de behandeling van polyneuropathie van welke oorsprong dan ook. Bij complexe behandelingen worden noodzakelijkerwijs medicijnen gebruikt die de bloedcirculatie verbeteren - Trental, Sermion.

Traditioneel worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) gebruikt om pijn te verlichten; lidocaïne-gels kunnen plaatselijk worden gebruikt. Naast traditionele medicijnen die worden gebruikt om pijn te elimineren, is het gebruik van het anticonvulsieve Gababamma (900-3600 mg per dag) gerechtvaardigd.

Nucleo CMF Forte is een medicijn dat deelneemt aan de synthese van fosfolipiden (de belangrijkste componenten van de myeline-omhulling) en het regeneratieproces verbetert in geval van schade aan perifere zenuwen. Het herstelt ook de impulsgeleiding en spiertrofisme..

Geneesmiddelen voor de behandeling van diabetische polyneuropathie:

  • Preparaten van α-liponzuur worden als traditioneel beschouwd voor de behandeling van deze polyneuropathie. De oorspronkelijke vertegenwoordiger is Thioctacid, dat wordt voorgeschreven aan 600 mg / dag en een uitgesproken klinisch effect heeft. Al na 3 dagen behandeling hebben patiënten pijn, branderigheid, gevoelloosheid en paresthesie verminderd. Na inname van een dosis van 600 mg / dag gedurende 14 dagen, verbeteren patiënten met verminderde glucosetolerantie de insulinegevoeligheid. In ernstige gevallen worden 3 tabletten Thioctacid, elk 600 mg, gedurende 14 dagen voorgeschreven, en daarna wordt overgeschakeld op een onderhoudsdosis - één tablet per dag.
  • Actovegin heeft antioxiderende en antihypoxische effecten, verbetert de microcirculatie en heeft een neurometabool effect. Het kan ook als een complex medicijn worden beschouwd. Bij de behandeling van diabetische neuropathie wordt een 20% infuusoplossing van Actovegin voorgeschreven, die binnen 30 dagen wordt toegediend. Vervolgens wordt de patiënt aanbevolen om gedurende 3-4 maanden driemaal daags 600 mg tabletten in te nemen. Als resultaat van deze behandeling worden neurologische symptomen verminderd en wordt de geleidbaarheid verbeterd..
  • Een belangrijk preparaat is het vitaminepreparaat Milgamma in de vorm van injecties en dragees Milgamma compositum. Het verloop van de behandeling omvat 10 intramusculaire injecties en voor een langdurig effect wordt Milgamma compositum gebruikt - gedurende 1,5 maand, 1 tablet 3 keer per dag. De behandelingskuren met deze medicijnen worden 2 keer per jaar herhaald, waardoor remissie kan worden bereikt.
  • Bij de behandeling van pijnlijke vormen worden vaak anticonvulsiva gebruikt: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Aangezien er bij diabetes elektrolytenstoornissen zijn, krijgen patiënten een infusie van een oplossing van kalium- en magnesiumasparaginaat te zien, die het tekort aan ionen compenseert en de manifestaties van distale polyneuropathie vermindert..
  • In het geval van etterende complicaties met een ontgiftingsdoel, wordt de patiënt Ceruloplasmine 100 mg intraveneus voorgeschreven in een isotone oplossing gedurende 5 dagen.

Behandeling van toxische neuropathie in geval van vergiftiging bestaat uit het uitvoeren van ontgiftingstherapie (kristalloïden, glucoseoplossingen, neohemodese, reosorbilact). Net als in eerdere gevallen worden B-vitamines, Berlition voorgeschreven. Bij erfelijke polyneuropathieën is de behandeling symptomatisch en bij auto-immuun polyneuropathieën bestaat de behandeling uit het bereiken van remissie..

Behandeling met folkremedies kan worden gebruikt als aanvulling op de belangrijkste medicamenteuze behandeling. Het wordt aanbevolen om mummie te nemen, afkooksel van kruiden (elecampaanwortel, klis, calendula), lokale toepassing van trays met afkooksel van dennennaalden. Tijdens het bijwonen van een forum dat gewijd is aan de behandeling van diabetische neuropathie, bevelen velen, op basis van hun ervaring, zorgvuldige voetverzorging en comfortabele orthopedische schoenen aan. Dergelijke maatregelen zullen het verschijnen van likdoorns, likdoorns en slijtplekken helpen voorkomen en er zal geen bodem zijn voor de vorming van microtrauma's.

Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan de reinheid van de voeten, zodat bacteriën zich niet kunnen vermenigvuldigen en geïnfecteerd kunnen raken. Elke, zelfs een kleine wond of schaafwond moet onmiddellijk worden behandeld met een antisepticum. Anders kan microtrauma gangreen veroorzaken. Soms verloopt dit proces snel - binnen drie dagen. Sokken moeten elke dag worden vervangen, ze moeten van katoen zijn en het elastiek mag het onderbeen niet te strak trekken en de bloedcirculatie verstoren.

Meer Over De Diagnose Van Diabetes

Lipo-sterrensysteem

Preventie

Het moderne levensritme bemoeilijkt de controle over de toestand van de figuur. Soms heeft een fashionista simpelweg geen tijd om naar de sportschool te gaan en is diëten onmogelijk vanwege haar drukke werkschema.

Doppelherz Actieve vitamines voor diabetici

Behandeling

Samenstelling: Farmacologische werking: Gebruiksaanwijzingen: Toepassing: Bijwerkingen: Contra-indicaties: Zwangerschap: Interactie met andere geneesmiddelen: Overdosis: Vrijgaveformulier: Opslag condities:Samenstelling:Actieve ingrediënten (1 tablet): vitamine E - 300% van de dagelijkse behoefte (49 mg), vitamine B12 - 300% van de dagelijkse behoefte (9 μg),