Hoofd- / Diëten

De norm van bilirubine bij pasgeborenen, de gevolgen van een verhoogd tarief

Wat is bilirubine?

Iets meer dan de helft van de pasgeborenen wordt in de eerste levensweek merkbaar icterisch. Deze geelzucht bij baby's verdwijnt meestal binnen 2-4 weken. Wat veroorzaakt geelzucht bij kinderen? Geelzucht is de gele verkleuring van de huid en het wit van de ogen veroorzaakt door hyperbilirubinemie, dat wil zeggen een verhoging van de serumbilirubineconcentratie.

Bilirubine is een geeloranje natuurlijk pigment dat vrijkomt bij de natuurlijke vernietiging van rode bloedcellen - erytrocyten: als gevolg van de afbraak van hemoglobine tot ongeconjugeerd bilirubine. De lever maakt het bloed vrij van overtollig bilirubine, filtert het uit en zet het van vrije vorm (ongeconjugeerd) om in gebonden (geconjugeerd met glucuronzuur), dat de gal en het spijsverteringskanaal binnengaat en met uitwerpselen achterlaat, waardoor het zijn karakteristieke kleur krijgt.

Waarom kan het bilirubinegehalte in het bloed stijgen??

Als het bilirubinegehalte in het bloed hoger is dan normaal, kan dit te wijten zijn aan:

  • Rode bloedcellen worden sneller vernietigd dan normaal.
  • De lever heeft geen tijd om de afvoer van erytrocytenafval op te vangen.
  • Er is een obstakel in de manier waarop verwerkt bilirubine wordt uitgescheiden van de lever naar het spijsverteringskanaal via de galwegen..

Is geelzucht gevaarlijk bij pasgeborenen?

Neonatale geelzucht komt veel voor bij gezonde pasgeborenen en is in de meeste gevallen fysiologisch. Bij volwassenen en een klein deel van de pasgeborenen is geelzucht pathologisch, dat wil zeggen, het betekent de aanwezigheid van de aandoening die het veroorzaakt. Enkele van de meest voorkomende oorzaken van neonatale geelzucht zijn:

Fysiologisch:

  • Fysiologische hyperbilirubinemie.
  • Geelzucht tijdens de borstvoeding.
  • Geelzucht in de moedermelk.

Pathologisch:

  • Hyperbilirubinemie als gevolg van hemolytische ziekte.
  • Leverfunctiestoornis (bijv. Veroorzaakt door parenterale voeding die cholestase, neonatale sepsis, neonatale hepatitis veroorzaakt).

Fysiologische hyperbilirubinemie komt voor bij bijna alle pasgeborenen. De kortere levensduur van rode bloedcellen bij pasgeborenen verhoogt de productie van bilirubine en een laag niveau van bacteriële microflora in de darm (dat bilirubine omzet in een onoplosbare vorm),

in combinatie met verhoogde hydrolyse van geconjugeerd bilirubine, verhogen ze de enterohepatische bloedcirculatie, waardoor de lever de overmaat aan binnenkomend bilirubine niet aankan. Dientengevolge kan het niveau van bilirubine stijgen tot 308 μmol / L met 3-4 dagen van het leven (tegen de 7e dag bij Aziatische zuigelingen) en vervolgens dalen.

Borstvoeding Geelzucht ontwikkelt zich bij een zesde van de zuigelingen tijdens de eerste levensweek. Borstvoeding verhoogt de circulatie van bilirubine van de darm naar de lever bij sommige baby's die niet genoeg melk consumeren en die uitgedroogd zijn en onvoldoende calorieën bevatten.

Geelzucht uit moedermelk verschilt van geelzucht uit borstvoeding. Het ontwikkelt zich na de eerste 5-7 dagen van zijn leven en bereikt zijn hoogtepunt na ongeveer 2 weken. Aangenomen wordt dat het wordt veroorzaakt door een verhoogde concentratie van bèta-glucuronidase in menselijke moedermelk, waardoor de omzetting van onoplosbaar bilirubine weer in een oplosbare (ongeconjugeerde) vorm en de reabsorptie ervan in de dikke darm toeneemt..

Fototherapie - behandeling van geelzucht thuis.

Voor fototherapie van pasgeborenen worden speciale blauwlichtlampen (foto-bestralers) gebruikt. De behandeling duurt enkele dagen, de duur van de therapie wordt bepaald door de kinderarts. Foto-isomerisatie van bilirubine vindt plaats in de huid, dus hoe meer lichaamsoppervlak wordt gebruikt voor fototherapie, hoe effectiever het behandelingsproces. De lamp is een bakje van onschadelijk kunststof, in de voet waarvan blauwlichtlampen zijn gemonteerd.

We hebben een artikel over fototherapie voorbereid, evenals informatie over waar u een apparaat kunt huren in Sint-Petersburg: fototherapie thuis - behandeling van geelzucht

De oorzaken van pathologische geelzucht bij pasgeborenen kunnen zijn:

  • immuun en niet-immuun hemolytische anemie
  • resorptie (resorptie) van hematoom
  • sepsis
  • hypothyreoïdie

Hoe fysiologische geelzucht te onderscheiden van pathologisch?

Geelzucht die zich ontwikkelt in de eerste 24-48 uur van het leven of langer dan 2 weken aanhoudt, is hoogstwaarschijnlijk pathologisch.

Geelzucht die pas op de leeftijd van 2-3 dagen optreedt, is waarschijnlijk fysiologisch.

Een uitzondering is pathologische geelzucht bij het Crigler-Najjar-syndroom, hypothyreoïdie of blootstelling aan geneesmiddelen, die zich ook na 2-3 dagen manifesteren. In dit geval bereikt de concentratie van bilirubine een piek in de eerste week, stijgend met een snelheid tot 86 μmol / l per dag, en kan deze lange periode aanhouden.

Diagnose van geelzucht bij kinderen

De diagnose hyperbilirubinemie wordt vermoed door de kleur van de huid en het wit van de baby en wordt bevestigd door meting van serumbilirubine.

Het serumbilirubinegehalte dat nodig is voor het ontstaan ​​van geelzucht varieert met de huidskleur en het lichaamsoppervlak, maar geelzucht wordt meestal zichtbaar op het wit van de ogen boven het normale bereik en bij een concentratie van 34 tot 51 μmol / l, en op het gezicht van ongeveer 68 tot 86. μmol / l. Met een toename van het bilirubinegehalte vordert geelzucht van het hoofd naar de benen, verschijnt in de navel bij een concentratie van ongeveer 258 μmol / L en op de benen bij een niveau van 340 μmol / L.

Bilirubineconcentratie> 170 μmol / l bij premature baby's of> 308 μmol / l bij a terme baby's vereist aanvullende tests hematocriet, bloeduitstrijkje, reticulocytentelling, directe Coombs-test, totaal serumbilirubine en directe serumbilirubineconcentratie, bloedgroep en rhesusvergelijking - factoren van zuigeling en moeder.

Is fysiologische geelzucht gevaarlijk bij baby's??

Hoewel de toename van de concentratie van bilirubine bij fysiologische geelzucht niet door de ziekte wordt veroorzaakt en na verloop van tijd overgaat, is hyperbilirubinemie neurotoxisch, dat wil zeggen, het veroorzaakt schade aan de zenuwcellen bij het kind. Een hoge concentratie bilirubine in het bloed kan bijvoorbeeld acute encefalopathie veroorzaken, vergezeld van een verscheidenheid aan neurologische aandoeningen, waaronder hersenverlamming en sensorimotorische aandoeningen. Een nog ernstiger gevolg van de neurotoxiciteit van een verhoogde concentratie van bilirubine kan nucleaire geelzucht zijn die wordt veroorzaakt door de afzetting van vrij (ongeconjugeerd) bilirubine in de basale ganglia en kernen van de hersenstam. Gewoonlijk blijft bilirubine geassocieerd met serumalbumine in de intravasculaire ruimte, maar soms kan het de bloed-hersenbarrière binnendringen:

  • Voor hoge serumbilirubineconcentraties (acuut of chronisch).
  • Wanneer de concentratie van serumalbumine afneemt (bijvoorbeeld bij te vroeg geboren baby's).
  • Wanneer bilirubine wordt verdrongen van albumine door competitieve bindmiddelen (geneesmiddelen:
  • sulfisoxazol, ceftriaxon, aspirine) of vrije vetzuren en waterstofionen (bijv. bij ondervoede en uitgehongerde kinderen).

Voor pasgeborenen die minder dan 35 weken zwanger zijn, zijn de drempelwaarden van bilirubine voor behandeling lager omdat premature baby's een groter risico lopen op neurotoxiciteit.

Hoe bilirubine bij kinderen te verlagen?

Behandeling van geelzucht is gericht op zowel de oorzaak van de toename van de concentratie van bilirubine als de eliminatie van de hyperbilirubinemie zelf.

Fysiologische geelzucht verdwijnt gewoonlijk binnen 1 tot 2 weken. Het gebruik van frequente formulevoeding kan de frequentie en ernst van hyperbilirubinemie verminderen door de gastro-intestinale motiliteit en de frequentie van de stoelgang te verhogen, waardoor de enterohepatische bilirubinecirculatie tot een minimum wordt beperkt. Elk type formule kan worden gebruikt.

Geelzucht tijdens het geven van borstvoeding kan worden voorkomen of verminderd door de frequentie van borstvoeding te verhogen. Als de bilirubinespiegel blijft stijgen tot boven 308 μmol / l bij een voldragen baby die borstvoeding krijgt, kan het nodig zijn de moedermelk tijdelijk te staken en over te schakelen op flesvoeding. Het is alleen nodig om de borstvoeding gedurende 1 of 2 dagen te stoppen. Tegelijkertijd moet de moeder regelmatig melk afkolven om zonder problemen de borstvoeding te hervatten zodra de bilirubinespiegel van het kind begint te dalen..

Ook in deze gevallen wordt het gebruik van fototherapie getoond: met fluorescerend blauw licht met een golflengte van 425 tot 475 nm. Licht zorgt ervoor dat ongeconjugeerd bilirubine kan worden omgezet in vormen die oplosbaar zijn in water en die snel uit het lichaam kunnen worden verwijderd door de lever en de nieren. Dit biedt een definitieve behandeling voor neonatale hyperbilirubinemie en preventie van ernstige kernicterus.

Omdat zichtbare geelzucht kan verdwijnen tijdens fototherapie, zelfs als de serumbilirubinespiegels verhoogd blijven, kan de huidskleur niet worden gebruikt om de ernst van geelzucht te beoordelen. Bloed dat wordt afgenomen voor de bepaling van de bilirubineconcentratie moet worden beschermd tegen fel licht, omdat bilirubine in buisjes snel kan oxideren bij blootstelling aan daglicht.

Bij ernstige hyperbilirubinemie wordt een bloedtransfusie uitgevoerd om de bilirubineconcentratie snel te verlagen.

Aanmelden kan telefonisch: +7 (812) 331-88-94

Bilirubine bij pasgeborenen: laboratoriumbeoordeling en medisch management

Geelzucht is een van de meest voorkomende problemen in de eerste levensweken. Verhoogd bilirubine bij pasgeborenen (de norm voor levensdagen hangt van veel factoren af) kan de oorzaak zijn van hersenschade. Gele kleur van de babyhuid is een indicatie voor zorgvuldige observatie en aanvullend onderzoek.

Bilirubine metabolisme

Het begrijpen van de meest complexe biochemische processen in het menselijk lichaam helpt om de aard van de ziekte te begrijpen.

Bruikbare informatie

Splitsing van heem-bevattende eiwitten, waaronder hemoglobine (in grotere mate), cytochroom en myoglobine. Afbraak vindt plaats in de cellen van het beenmerg, milt, lever en lymfeklieren. Onder invloed van cellulaire enzymen wordt heem omgezet in biliverdine, dat verder wordt omgezet in bilirubine (de werking van biliverdine-reductase).Gevormd ongeconjugeerd (indirect bilirubine).
De stof in het bloed bindt zich aan bloedalbumine en verplaatst zich naar levercellen. Dit is waar het zich combineert met glucuronzuur. Er wordt een in water oplosbare verbinding gevormd.Het eindproduct is geconjugeerd (direct bilirubine). Een deel van gal.
Bijna al het gevormde directe bilirubine wordt uitgescheiden in het maagdarmkanaal.In de darm wordt de stof omgezet in stercobilinogeen. Het eindproduct is stercobilin, dat wordt uitgescheiden in de ontlasting.
Een klein deel van stercobilinogeen wordt uit de darm geabsorbeerd.Een deel van het stercobilinogeen wordt opnieuw verwerkt door hepatocyten en uitgescheiden in de gal.

De rest wordt omgezet in urobilinogeen en uitgescheiden door de nieren. Urineonderzoek helpt bij het diagnosticeren van veel ziekten.

Als de leverfunctie onvoldoende is, stijgt de concentratie urobilinogeen in de urine.

Waarom hoge niveaus van bilirubine in het bloed gevaarlijk zijn?

Een verhoging van de concentratie van een stof in het bloed duidt op ernstige problemen. Bovendien is ongeconjugeerd bilirubine zeer giftig. De vorming ervan in grote hoeveelheden leidt tot ernstige schendingen..

Werking van indirect bilirubine:

  1. Dringt gemakkelijk en snel in celmembranen.
  2. Heeft een negatieve invloed op mitochondriën - organellen die verantwoordelijk zijn voor het energiemetabolisme.
  3. Op cellulair niveau verstoort het processen zoals eiwitsynthese en transport van kaliumionen door het membraan.
  4. Bij hoge concentraties in het bloed kan het de bloed-hersenbarrière overwinnen en de basale kernen van de hersenen beschadigen en vernietigen. Dit leidt tot toxische encefalopathie..

Aandacht! Albumine-gebonden indirect bilirubine kan de bloed-hersenbarrière niet passeren. Het bloedbindende vermogen is verminderd bij aandoeningen zoals hypoxie, hypothermie, uitdroging en acidose.

Kenmerken van de perinatale periode

De uitwisseling van bilirubine bij pasgeborenen wordt gekenmerkt door de snelle ophoping van pigment in het bloed. Het risico op intoxicatie en het optreden van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel neemt toe.

Redenen voor een verhoging van het niveau van indirect bilirubine:

  1. Het bloed bevat een groot aantal onrijpe cellen (reticulocyten en normoblasten).
  2. De lever van de foetus en de pasgeborene in de eerste 7 dagen van het leven is niet in staat tot volledige conjugatie van bilirubine. Dit komt door de afwezigheid van Z-proteïne en ligandine in de lever van de foetus en een afname van de glucuronyltransferase-activiteit door de werking van zwangerschapshormonen. De activiteit van de geconjugeerde leverfunctie neemt geleidelijk toe en bereikt het niveau van een volwassene pas in de vierde levensweek.
  3. De levensduur van de erytrocyten van een pasgeborene is 80 dagen, omdat ze foetaal hemoglobine bevatten. Snelle vernietiging en lage weerstand van rode bloedcellen is een van de redenen waarom bilirubine stijgt.
  4. De uitscheidingsfunctie van de lever bij baby's van de eerste levensmaand is verminderd door anatomische kenmerken (onvoldoende aantal galcapillairen, hun kleine diameter). Hierdoor treedt vaak galstasis op..
  5. Intestinale steriliteit, waardoor de verwijdering van galpigmenten door het maagdarmkanaal wordt belemmerd.
  6. Kenmerken van de bloedcirculatie van de pasgeborene in de eerste paar dagen van het leven: een deel van het bloed uit de darm gaat via een speciaal (Arancius) kanaal in de onderste vena cava, waarbij de lever wordt omzeild.

Om mogelijke complicaties te voorkomen, is het noodzakelijk om de pasgeborene te onderzoeken voordat zichtbare geelheid van de huid verschijnt. De analyse bij pasgeborenen op bilirubine uit de navelstreng is erg belangrijk.

Wat zijn geelzucht?

Huidverkleuring wordt in verband gebracht met een toename van de hoeveelheid bilirubine in het bloed.

Zichtbare manifestatie van geelzucht:

  • bij volwassenen - 26 μmol / l;
  • bij voldragen zuigelingen - 69 μmol / l;
  • bij te vroeg geboren kinderen - 120 μmol / l.

Geelzucht kan fysiologisch en pathologisch zijn.

Wanneer u zich geen zorgen hoeft te maken?

Tekenen van fysiologische geelzucht:

  • begint meestal op de derde dag van het leven;
  • navelstrengbilirubine is normaal (minder dan 50-56 μmol / l, hogere aantallen vereisen monitoring van de baby en monitoring van de analyse in de loop van de tijd);
  • kleine groei per uur (niet meer dan 5-5,5 μmol / l per uur);
  • zelfs een lichte toename van de omvang van de lever en milt is afwezig;
  • de duur van geelzucht is niet meer dan een week bij voldragen baby's en twee weken bij voldragen baby's;
  • de toestand van de baby is niet verstoord (de baby zuigt goed en komt aan);
  • de huid heeft een feloranje tint;
  • hemoglobine neemt niet af;
  • de maximale concentratie van bilirubine is niet hoger dan 170 μmol / l bij premature pasgeborenen en 256 μmol / l bij voldragen baby's;
  • het aandeel van de geconjugeerde fractie is minder dan 20%;
  • het niveau van bilirubine stijgt door de ongeconjugeerde (giftige) fractie.

Eventuele afwijkingen van de norm verdienen speciale aandacht van de behandelende arts..

Indicatoren van het pathologische proces

  • geelzucht bij een pasgeborene (verhoogd bilirubine) verschijnt vroeg (bij de geboorte of op de eerste levensdag) of te laat (in de tweede week);
  • er zijn tekenen van intense vernietiging van erytrocyten: een daling van het hemoglobine, een hoog gehalte aan jonge vormen in het bloed (reticulocyten, normoblasten), een vergrote en dichte milt en lever worden gevoeld;
  • het gehalte aan direct (gebonden) bilirubine is verhoogd - boven 25 μmol / l;
  • langdurige kuur (meer dan een week bij voldragen baby's en twee weken bij te vroeg geboren baby's);
  • hoge niveaus van bilirubine bij pasgeborenen in het navelstrengbloed (meer dan 60 μmol / l);
  • een snelle toename van de hoeveelheid indirect bilirubine (meer dan 9 μmol / l per uur);
  • golvend verloop van het pathologische proces (perioden van verbetering van de toestand worden vervangen door perioden van toename van geelzucht);
  • veranderingen in het gedrag van het kind (werd lusteloos of rusteloos, zuigt niet goed);
  • groenachtige of aardse huidskleur.

Een tijdige en competente behandeling is een garantie voor herstel en een juiste ontwikkeling van het kind.

Classificatie van pathologische geelzucht

Door pathogenese (waaruit bilirubine stijgt):

De kern van de ontwikkeling van de ziekte is een verhoogde vorming van bilirubineErfelijke problemen:

  • Erytrocytische membranopathieën (rode bloedcellen worden snel vernietigd door een defect in het membraan). Deze omvatten ziekten zoals microsferocytose en elliptocytose.
  • Aangeboren tekort aan erytrocytenzymen (pyruvaatkinase, erytropoëtische porfyrie).
  • Verstoringen in de structuur van hemoglobine (sikkelcelanemie) en de synthese ervan (α en β-thalassemie).
Verworven:

  • Hemolytische ziekte van de pasgeborene (immuunconflict tussen de foetus en de moeder).
  • Polycytemie (dik bloed, verhoogd aantal rode bloedcellen).
  • Meerdere subcutane en subgaponeurotische bloedingen, grote cefalohematomen.
  • Syndroom van doorgeslikt bloed.
  • Hemolyse door het nemen van bepaalde medicijnen (vikasol, oxytocine, sulfonamiden).
  • Auto-immuunziekten van de moeder (lupus erythematosus).
  • Pylorusstenose, darmobstructie.
  • Vitamine E-tekort.
Verminderde leverconjugatieAangeboren problemen:

  • De ziekte van Gilbert - verminderde opname van bilirubine door levercellen.
  • Crigler-Najjar-syndroom - een defect in het conjugatieproces.
  • Rotor- en Dubin-Jones-syndromen (verminderde uitscheiding van bilirubine uit levercellen.
  • Symptomatische geelzucht bij galactosemie, hypothyreoïdie en andere aangeboren stofwisselingsstoornissen.
Een verhoogd niveau van direct bilirubine bij een baby kan een teken zijn van:

Geelzucht van moedermelk (overtollige vrouwelijke hormonen).

Besmettelijke of toxische hepatitis.

Onjuist berekende parenterale voeding.

Mechanische geelzuchtAls de baby geen galpigmenten in de ontlasting heeft, kan dit een teken zijn van galwegobstructie..

Erfelijke pathologieën zijn onder meer:

  • Onderontwikkeling of atresie van de galwegen, die zich buiten de lever bevindt.
  • "Familiale" geelzucht door stagnatie van gal (cholestase).
  • Geelzucht gepaard gaande met vergroting van de lever galwegen (aangeboren leverfibrose).
  • Stagnatie van gal bij erfelijke stofwisselingsstoornissen (cystische fibrose, ziekte van Niemann-Pick).
Verworven:

  • Galwegpathologie als gevolg van hepatitis, na levertransplantatie of cirrose.
  • Cyste of stenose van het galkanaal (vaak).
Gemengde geelzuchtGeen aangeboren afwijkingen.Verhoogd totaal bilirubine bij een pasgeborene met de volgende ziekten:

  • Voorbijgaande geelzucht.
  • Sepsis.
  • Aangeboren infecties (toxoplasmose, listeriose, cytomegalie.

Laboratorium classificatie:

Geelzucht met een verhoging van de concentratie van indirect bilirubine in het bloedWaaronder:

  • HDN (hemolytische ziekte van pasgeborenen) - in ernstige gevallen stijgt het bilirubine in het bloed tot 380 μmol / l en hoger;
  • aangeboren afwijkingen van erytrocyten;
  • verworven (secundaire) hemolytische anemieën;
  • polycytemie;
  • grote bloedingen (hematomen) en inslikken-bloedsyndroom;
  • pasgeborenen van moeders met diabetes mellitus;
  • geelzucht uit moedermelk;
  • hiberbilirubinemie met darmobstructie.
Geelzucht met verhoogde bloedspiegels van geconjugeerd (direct) bilirubine, maar met normale ontlastingZiekten:

  • hepatitis (het gehalte aan direct bilirubine in het bloedserum kan 130 μmol / l bereiken);
  • erfelijke stofwisselingsstoornissen (galactosemie, fructosemie, Rotor-syndroom).
Geelzucht met galcongestie en verkleurde ontlastingDe redenen:

  • atresie van de lever galwegen;
  • onderontwikkeling van de galwegen;
  • atresie van de extrahepatische galwegen;
  • taaislijmziekte;
  • galwegtumoren.

Bij dit pathologische proces laat de analyse bij de baby op bilirubine een hoog niveau van geconjugeerde en ongeconjugeerde fracties in het bloed zien..

Laboratoriumonderzoek helpt de ziekte te identificeren en met succes te bestrijden.

Erfelijke anemieën met snelle vernietiging van rode bloedcellen

Het kan worden vermoed als er tekenen zijn van intense vernietiging van erytrocyten: een afname van hemoglobine, een vergrote milt, een toename van het gehalte aan indirect bilirubine in het bloed tot 370 μmol / l en hoger bij gebrek aan gegevens voor een immunologisch conflict.

Voor de tijdige diagnose van erfelijke pathologieën zijn een gesprek met ouders en een genetische geschiedenis erg belangrijk..

Hemolytische ziekte van de pasgeborene

De oorzaak van de ziekte is de onverenigbaarheid van het bloed van de moeder en de foetus voor erytrocytenantigenen.

De meest voorkomende vormen van HDN

Minkowski-Shoffard-bloedarmoedeDoor een defect in het membraan neemt de permeabiliteit voor natriumionen toe, wat leidt tot ophoping van water en een toename van de belasting van de cel.

Erytrocyten krijgen de vorm van een bal en raken gemakkelijk beschadigd.

Autosomaal dominante vorm van overerving (meestal is een van de ouders van het kind ziek. Spontane mutaties zijn mogelijk.

  • sferische erytrocyten;
  • een afname van de diameter van rode bloedcellen;
  • een toename van de dikte van de erytrocyt;
  • verminderde weerstand tegen osmotische oplossingen.

In ernstige gevallen is chirurgische verwijdering van de milt aangewezen..

Congenitale microsferocytose kan worden vermoed bij aanhoudende neonatale geelzucht met vergrote milt en verlaagd hemoglobine.

Pycnocytose bij pasgeborenenKomt voor in de vroege dagen van het leven.
  • de typische vorm van rode bloedcellen (met styloïde processen);
  • afname van hemoglobine met minder dan 150 g / l;
  • zwelling;
  • neurologische aandoeningen

De levensduur van rode bloedcellen wordt verkort.

Overervingstype - vermoedelijk autosomaal recessief.

Kan optreden bij premature baby's met vitamine E-tekort (in dit geval is het van voorbijgaande aard).

Als het bilirubine significant verhoogd is bij pasgeborenen, kunnen de gevolgen ernstig zijn (kernicterus).

Congenitale ovalocytoseEen zeldzame aandoening met een autosomaal dominant overervingspatroon.
  • elliptische vorm van rode bloedcellen;
  • hemolyse komt niet significant tot uiting (indirecte bilirubine wordt verhoogd tot 300 μmol / l);
  • vergrote lever en milt zijn voelbaar;
  • milde bloedarmoede.

Afbraak van rode bloedcellen vindt plaats in de milt, lever en beenmerg. Bij ernstige vormen van de ziekte is intravasculaire hemolyse mogelijk..

Antilichamen beschadigen het membraan van de rode bloedcellen, wat leidt tot verhoogde permeabiliteit en metabole stoornissen. De veranderde rode bloedcellen worden opgevangen door macrofagen en sterven af. Het resultaat is de vorming van een grote hoeveelheid indirecte bilirubine (meer dan 360 μmol / l), waar de lever van een pasgeboren kind niet tegen kan..

In een milde vorm van HDN (met een kleine hoeveelheid maternale antilichamen) komt geelzucht niet tot uiting.

Klinisch beeld

Classificatie (naar ernst):

Onverenigbaarheid met ABO-antigenenHet gebeurt meestal als de moeder bloedgroep 0 (I) heeft en de baby A (II) heeft. Minder vaak - met B (III) bloedgroep bij de foetus.
Rh-incompatibiliteitOntwikkelt wanneer een Rh-negatieve moeder een Rh-positieve foetus draagt.

Het risico op HDN neemt toe met elke volgende zwangerschap.

Foetale erytrocyten die de bloedsomloop van de moeder binnendringen, veroorzaken de vorming van antilichamen.

Klasse G-immunoglobulinen passeren de placenta en vernietigen rode bloedcellen bij de foetus.

Het gehalte aan indirect bilirubine in het bloed kan oplopen tot 400 (de gevolgen van dit fenomeen zijn ernstige neurologische aandoeningen, encefalopathie).

Belangrijk! Voor alle pasgeborenen met tekenen van intoxicatie en met een indirect bilirubinegehalte van meer dan 330 μmol / l in het bloedserum is een onderzoek door een neuroloog noodzakelijk, indien nodig een revalidatiekuur.

Geelzucht met verminderde levercelfunctie

Belangrijkste symptomen: afwezigheid van bloedarmoede, vergroting van de milt en reticulocytose.

Oedemateuze vormDe toestand van het kind vanaf de geboorte is moeilijk.

Bij onderzoek merkt de arts op:

  • ernstige bleekheid, soms met een gelige huidskleur;
  • oedeem, dat vooral uitgesproken is in het gebied van de ledematen, het gezicht en de uitwendige geslachtsorganen;
  • een vergrote buik (door ascites);
  • ademhalingsstoornissen als gevolg van onrijpheid van longweefsel en een verhoogd middenrif;
  • significante toename van de omvang van de lever en milt.

Kinderen worden vaak met verstikking geboren.

Bij laboratoriumonderzoek wordt opgemerkt:

  • afname van eiwit (hypoproteïnemie) van bloedserum: afname tot 40 g / l en minder;
  • in het bloed verkregen uit de navelstreng is het niveau van bilirubine verhoogd;
  • significante afname van hemoglobine;
  • trombocytopenie.
Icterische vormDe meest voorkomende vorm van HDN. Bij sommige kinderen is geelzucht direct na de geboorte merkbaar of verschijnt het op de eerste dag..

Met deze vorm van de ziekte neemt het gehalte aan indirect bilirubine in het bloed toe, tot 350 μmol / l en hogere aantallen.

  • geelzucht (in de vroege dagen is de schil oranje, wordt dan brons en dan citroen);
  • vergroting (significant) van de milt en lever;
  • pasteusheid (oedeem) van de voorste buikwand;
  • kleuring van de sclera en zichtbare slijmvliezen.

Naarmate geelzucht toeneemt, worden baby's lusteloos en kunnen ze slecht zogen.

Kritiek bilirubinespiegel bij pasgeborenen - indicatie voor vervangende bloedtransfusie.

Een bloedtest onthult:

  • afname van hemoglobine;
  • een toename van het aantal normoblasten;
  • reticulocytose;
  • verminderd aantal bloedplaatjes.
Anemische vormHet komt voor bij 20% van de zieke baby's.
  • kinderen zijn bleek, zuigen niet goed en komen aan;
  • zwakte van spierspanning en fysiologische reflexen;
  • een lichte stijging van de concentratie van indirect bilirubine in het bloed (tot 230 μmol / l).
  • een vergrote milt en lever worden gevoeld;
  • daling van het hemoglobinegehalte (opgemerkt vanaf de tweede levensweek.
Bilirubine-encefalopathieMeestal gediagnosticeerd aan het einde van de eerste levensweek. Encefalopathie ontwikkelt zich geleidelijk.

Een veel voorkomende oorzaak van hersenbeschadiging is een onjuiste behandeling (verhoogd indirect bilirubine in het bloed blijft lange tijd onopgemerkt).

  • Toename van tekenen van bilirubinevergiftiging (lethargie, verminderde fysiologische reflexen en tonus. Symptomen zoals rotator nystagmus, braken en frequente regurgitatie verschijnen. Het huilen van de pasgeborene wordt eentonig, verliest zijn emotionele kleur.
  • Begin van symptomen die typisch zijn voor kernicterus. Deze omvatten: de stijfheid van de occipitale spieren, opisthotonus (het kind rust op de achterkant van het hoofd, de ledematen worden gestrekt, de handen worden tot een vuist gebald), toevallen van opwinding, "hersenkraker", convulsies. De toestand van het kind verslechtert gedurende de dag. De norm en limiet van het gehalte aan indirect bilirubine in het bloed hangt af van vele factoren: zwangerschapsduur, gewicht van het kind, de aanwezigheid van bijkomende ziekten.
  • Het stadium van vals welzijn (begint vanaf het midden van de tweede levensweek). Spasticiteit verdwijnt.
  • De periode van vorming van neurologische complicaties. Gevolgen van nucleaire geelzucht: parese, verlamming, vertraagde psycho-emotionele ontwikkeling.

Bij ernstige hersenschade kan het kind overlijden.

Gilbert-syndroom
  • de ziekte is erfelijk (autosomaal recessieve overerving);
  • verminderde penetratie van indirect bilirubine in de levercel;
  • er is een lichte afname van de glucuronyltransferase-activiteit;
  • met fenobarbitalbehandeling - positieve dynamiek.
Het manifesteert zich in de adolescentie of schoolleeftijd. Meestal gediagnosticeerd tijdens een routineonderzoek.

  • matige geelzucht (bilirubine stijgt tot 200 μmol / l);
  • geen vergroting van de milt en lever;
  • geelzucht verergert bij verschillende ziekten, vasten, inname van paracetamol.
Crigler-Najar-syndroomType I - gekenmerkt door de afwezigheid van glucuronyltransferase in de lever, overgedragen op een autosomaal recessieve manier.

Type II - enzymactiviteit is 5% van normaal.

Type I:

  • geelzucht vanaf de eerste dag;
  • de concentratie van bilirubine in het bloed bereikt hoge waarden (320-800 μmol / l);
  • een veel voorkomende complicatie is nucleaire geelzucht;
  • geen effect van fenobarbital-therapie;
  • de toestand verbetert na fototherapie.

Tegenwoordig worden nieuwe methoden ontwikkeld om Crigler-Najar-geelzucht te behandelen: levertransplantatie, het gebruik van genetische manipulatiemethoden.

  • hyperbilirubinemie is minder uitgesproken (gemiddeld niveau 265 μmol / l);
  • kernicterus is alleen mogelijk tijdens de neonatale periode;
  • effectieve behandeling met fenobarbital;
  • terugkerende cursus.
Lucei-Driscola-syndroom
  • een voorbijgaande afname van de activiteit van glucuronyltransferase (in de neonatale periode);
  • type overerving - het type overerving is autosomaal recessief;
  • maternaal serum bevat een stof die de activiteit van het enzym remt.
Typisch:

  • ernstige hyperbilirubinemie in de eerste levensdagen (meer dan 290 μmol / l);
  • nucleaire geelzucht ontwikkelt zich vaak;
  • vereist geen medische maatregelen, vindt plaats in de tweede levensweek.
Geelzucht uit moedermelkOnderdrukking van bilirubineconjugatie door producten waaruit moedermelk bestaat.

Diagnostische test - een afname van het bilirubinegehalte met een pauze van de borstvoeding gedurende 2-3 dagen.

Tekens:

  • matige geelzucht zonder duidelijke reden bij baby's die borstvoeding krijgen (het gemiddelde bilirubinespiegel is 250 μmol / l);
  • pasgeborenen zijn actief, komen goed aan;
  • de lever en milt zijn niet vergroot;
  • nucleaire geelzucht komt niet voor.

Een disfunctie van hepatocyten kan worden vermoed met aanhoudende geelzucht en geen respons op de behandeling.

Geelzucht met directe bilirubinemie

Een tijdige diagnose van stofwisselingsstoornissen zal levens redden! Waarschuwingssignalen: frequente regurgitatie en gebrek aan gewichtstoename, geen effect van behandeling.

Obstructieve geelzucht

Met deze pathologie ontwikkelt zich cholestase - het stoppen of afnemen van de galstroom.

  • verkleurde of licht gekleurde ontlasting;
  • geelzucht met een groenachtige tint (ophoping van biliverdine in het bloed);
  • intens gekleurde urine (geen urobilin);
  • stercobilin wordt niet gevonden in de ontlasting;
  • grote en dichte lever en milt;
  • uitbreiding van oppervlakkige aderen (vaak - de voorste buikwand).

Bij sommige kinderen kan de ontlasting in de eerste dagen van hun leven gekleurd zijn en vervolgens geleidelijk verkleuren.

Besmettelijke hepatitisHet komt vaak voor:

  • Toxoplasma leverschade.
  • Congenitaal rubella-syndroom. Hepatitis wordt geassocieerd met hersenschade en aangeboren afwijkingen. Vergrote lever en milt zijn voelbaar vanaf de eerste levensdagen.
  • Aangeboren cytomegalie. Veel kinderen zijn asymptomatisch. In ernstige gevallen - aangeboren geelzucht, vergrote lever en milt, bloedstollingsstoornissen.
  • Congenitale hepatitis C en B. Het optreden van geelzucht in de tweede levensmaand is kenmerkend. Gemengde hyperbilirubinemie (verhoogde concentratie van de geconjugeerde en ongeconjugeerde fracties (280 μmol / L en hoger). Hemorragisch syndroom ontwikkelt zich vaak.
Giftige hepatitisSchade aan levercellen onder invloed van verschillende stoffen (bacteriële toxines, medicijnen).
  • geelzucht met een toename van het niveau van direct en indirect bilirubine in het bloed (meer dan 285 μmol / l);
  • de activiteit van alkalische fosfatase en transaminasen is licht verhoogd;
  • vereist geen specifieke therapie.
StofwisselingsziektenBekende ziekten zoals:
  • Galactosemie. Het is erfelijk (autosomaal recessief type). Door een aangeboren tekort aan enzymen in het lichaam hoopt galactose zich op, wat een toxisch effect heeft op de lever. Vanaf 2-3 dagen van het leven verschijnt geelzucht. In de vroege stadia van de ziekte stijgt indirecte bilirubine (meer dan 270 μmol / l), waarna een geconjugeerde fractie verschijnt. Vanaf de tweede week wordt de lever groter. Gekenmerkt door een groot verlies van lichaamsgewicht, frequente regurgitatie. Bij afwezigheid van behandeling (voeding met speciale mengsels zonder lactose in de samenstelling), ontwikkelt zich cirrose van de lever.
  • Tyrosinemie. Aangeboren aandoening van het eiwitmetabolisme. Het type overerving is autosomaal recessief. Bij de acute vorm van de ziekte treden de volgende symptomen op: geelzucht (een toename van bilirubine boven 260 μmol / l), hemorragisch syndroom, een toename van de omvang van de lever en verhoogde prikkelbaarheid. Een specifiek teken - door een verhoging van het methioninegehalte in het bloed ruikt het kind naar kool.

Een veel voorkomende oorzaak van obstructieve geelzucht is langdurige cholangitis (ontsteking van de galwegen), die kan worden gecombineerd met hepatitis.

Diagnostiek

Voor het tijdig opsporen van geelzucht is een hele reeks maatregelen ontwikkeld.

Onderzoek van zwangere vrouwen

Extrahepatische cholestaseKenmerken:

  • normaal geboortegewicht;
  • verkleuring van de ontlasting verschijnt snel;
  • de lever is vergroot, hobbelig en dicht bij palpatie;
  • in het bloed is het gehalte aan direct en indirect bilirubine significant verhoogd (meer dan 240 μmol / l).
TaaislijmziekteErfelijke ziekte, die zich manifesteert door een schending van de werking van de exocriene klieren, waardoor de spijsvertering en de luchtwegen lijden.

Cholestasis ontstaat door blokkering van de galwegen door dikke afscheidingen.

Gemengde geelzucht, de concentratie van bilirubine in het bloed stijgt tot boven 233 μmol / l.

Gesprek met de aanstaande moeder, informatie verzamelen over erfelijke ziekten, vaccinatie en transfusiegeschiedenis.
Bepaling van bloedgroep en Rh-factor.
Bepaling van de titer van Rh-antilichamen bij alle vrouwen met Rh-negatief bloed. De eerste studie wordt uitgevoerd bij registratie voor zwangerschap, de tweede na 18-20 weken, in het laatste trimester wordt aanbevolen om de antilichaamtiter elke vier weken te controleren.
Bij een hoge titer aan antilichamen (1:16, 1:32 en hoger) is vruchtwaterpunctie en bepaling van het bilirubinegehalte in het vruchtwater noodzakelijk.

Elke vrouw met een negatieve bloedresus moet vooral verantwoordelijk zijn voor haar zwangerschap..

Onderzoek van de pasgeborene

Belangrijk! Veel moeders weigeren bloedonderzoeken ten gunste van niet-invasieve onderzoeksmethoden. In het geval van pathologische geelzucht kan alleen een apparaat voor het meten van bilirubine bij pasgeborenen niet worden gebruikt, aangezien als concentraties boven 255 μmol / l worden bepaald, de meetwaarden kunnen verschillen van de resultaten van een bloedtest uit een ader.

In de volgende gevallen wordt een routinebloedonderzoek uitgevoerd:

  • bij te vroeg geboren baby's geboren vóór 35 weken;
  • als geelzucht optreedt op de eerste dag van het leven;
  • met elke pathologische hyperbilirubinemie;
  • bij kinderen met fototherapie;
  • als afwijkingen van de norm worden gedetecteerd met behulp van de transcutane methode.

Indicatoren

Voor pasgeborenen hangt de norm van bilirubine van veel factoren af..

Waaronder:

  • de leeftijd van het kind;
  • lichaamsgewicht;
  • zwangerschapsduur bij de geboorte.
InspectieDe kleur van de huid, slijmvliezen en sclera wordt beoordeeld. De grootte van de lever en milt wordt bepaald.
Niet-invasieve bepaling van het bilirubinegehalte in het bloedVoor de studie wordt een speciaal apparaat gebruikt voor het meten van bilirubine bij pasgeborenen - "Bilitest".
  • bepaalt nauwkeurig het gehalte aan bilirubine in onderhuidse weefsels met een bloedbereik van 100 tot 255 μmol / l bij voldragen baby's en premature baby's die later dan 35 weken worden geboren;
  • helpt om pasgeborenen te identificeren die een bloedtest nodig hebben;
  • vermindert het aantal traumatische onderzoeken;
  • voorkomt voortijdige ontlading;
  • de studie is pijnloos;
  • helpt om de effectiviteit van de therapie te beheersen.
LaboratoriumonderzoekVoor kinderen die na de geboorte het risico lopen HDN te ontwikkelen:
  • bepaling van bloedgroep en Rh-factor;
  • Coombs-test;
  • bloed formule;
  • navelstrengbloedbilirubine.
  • monitoring van indicatoren van rood bloed in de dynamiek;
  • bepaling van de uurlijkse toename van bilirubine;
  • biochemische bloedtest (bilirubinefracties, eiwitgehalte, transaminase en alkalische fosfatase-activiteit).

Als geelzucht langer dan drie weken aanhoudt, moet galactosemie worden uitgesloten.

Hoe bloed af te nemen voor bilirubine bij zuigelingen?

De analyse vereist 5 ml veneus bloed. Na behandeling van de huid met een alcoholoplossing, wordt het bloedvat doorboord met een fijne naald.

Het onderzoek kan op elk moment van de dag worden uitgevoerd, voor of na het voeren.

Aanvullende onderzoekenOverleg is vaak vereist:
  • genetica (als een erfelijke ziekte wordt vermoed);
  • een chirurg (om obstructieve geelzucht uit te sluiten);
  • neuroloog (met een hoog niveau van bilirubine en encefalopathie);
  • oogarts.

Ook is een echografisch onderzoek van de buikholte verplicht.

LeeftijdTotaal bilirubine (μmol / l)
Bij de geboortetot 60
2 dagentot 149
3 dagentot 197
Voor 5 dagen de normtot 205

Gedurende 1 maand is de norm van totaal bilirubine van 3,4 tot 20,5 μmol / l.

Moderne therapiemethoden

Om geelzucht met succes te behandelen, moet u onthouden hoe bilirubine uit het lichaam wordt uitgescheiden..

  • door de darmen (in de vorm van stercobilin - 85%);
  • met urine (in de vorm van urobilinogeen en urobilin - 1%).

Moderne therapieën helpen om schadelijk indirect bilirubine te recyclen en het snel uit het lichaam te verwijderen. Behandelingstactieken zijn afhankelijk van het type geelzucht en de ernst ervan. Hoog (bij zuigelingen) niveau van indirect bilirubine in het bloed - een indicatie voor noodtherapie.

Fototherapie

Een van de meest voorkomende behandelingen.

  1. Verhoging van de eliminatiesnelheid van schadelijke stoffen.
  2. Het verminderen van de toxiciteit van de ongeconjugeerde fractie. Geassocieerd met foto-oxidatie van indirect bilirubine en de vorming van een in water oplosbare verbinding.
  3. Het risico op kernicterus verminderen.

De duur van de kuur hangt af van hoe snel het bilirubine afneemt. De effectiviteit van de behandeling wordt verhoogd in combinatie met infusietherapie, waardoor de eliminatiesnelheid toeneemt. Bij het berekenen van het volume intraveneuze vloeistof moet rekening worden gehouden met het gehalte aan elektrolyten en eiwitten in het bloed van de patiënt..

Factoren die de effectiviteit van de methode vergroten:

  1. Golflengte. De beste resultaten worden verkregen met speciale lampen (420-500 nm) van blauw fluorescerend licht.
  2. Lamp locatie. Het is noodzakelijk dat de lichtbron zich boven het kind bevindt, op een hoogte van 20 cm.Om brandwonden te voorkomen, is het noodzakelijk om de baby te beschermen met een plexiglas hoes.
  3. De grootte van het bestraalde oppervlak. De pasgeborene moet volledig naakt zijn. Sluit uw ogen voor fototherapie
  4. Duur van de therapie. Continue bestraling is het meest effectief. Korte pauzes zijn acceptabel. Optimaal gebruik van glasvezel-fototherapie - het gebruik van speciale matrassen en dekens met diodes van halogeenlampen.

De indicaties voor fototherapie zijn individueel voor elk kind. Het is belangrijk om na te denken over wat voor soort bilirubine normaal is bij een pasgeborene.

Houd rekening met het gewicht, de zwangerschapsduur en de aanwezigheid van factoren die het risico op het ontwikkelen van kernicterus verhogen.

Benadert hersenschade:

  • chronische intra-uteriene hypoxie of ernstige verstikking bij de geboorte;
  • laag serumeiwit (minder dan 50 g / l);
  • het gewicht van het kind is minder dan 1,5 kg (mogelijk 160 μmol / l);
  • aangeboren infectie.

Fototherapie veroorzaakt geen ernstige complicaties, maar er treden wel bijwerkingen op.

  • grote waterverliezen (moet worden berekend bij het berekenen van infusietherapie);
  • losse groene ontlasting;
  • huiduitslag na een fototherapie-sessie;
  • verlaagd aantal bloedplaatjes (tijdelijk);
  • ontwikkeling van het "bronzen kind" -syndroom - specifieke kleuring van de huid, urine en bloedserum (bij kinderen met leverschade).

Andere methoden van conservatieve behandeling

Hoe bilirubine bij een pasgeborene snel te verlagen zonder vervangende bloedtransfusie?

Vervangende bloedtransfusie (BTC)

Noodmaatregel, zelden gebruikt. Helpt het bilirubinegehalte in het bloed snel te verlagen.

  • gebrek aan effect van conservatieve therapie met een hoog gehalte aan bilirubine;
  • het optreden van neurologische symptomen (in deze situatie wordt vervangende transfusie uitgevoerd op elk bilirubineniveau, zelfs 180 μmol / L).

Gesubstitueerde bloedtransfusie verlaagt de bloedbilirubinespiegels met de helft.

  1. Correcte selectie van bloed. Met HDN volgens de Rh-factor wordt een erytrocytenmassa van één grootte met negatieve Rh en plasma (bij voorkeur AB (IV) bloedgroep) gebruikt. In het geval van HDN met incompatibiliteit in de bloedgroep, is het noodzakelijk om erytrocytenmassa van groep 0 (I) en enkelvoudig of AB (IV) plasma te gebruiken.
  2. Erytrocytenmassa moet vers zijn (houdbaarheid niet meer dan 72 uur).
  3. Het transfusievolume is gelijk aan twee BCC, waardoor 90% van het bloed van het kind kan worden vervangen.
  4. De procedure is traag. Er is een afwisseling van afname en toediening van bloed in kleine porties. De duur van de operatie moet minimaal twee uur zijn.
  5. Voor elke 100 ml donorbloed moet 1 ml 10% calciumgluconaatoplossing worden geïnjecteerd.

Conservatieve behandeling van geelzucht gaat door na PPC.

Het behandelen van geelzucht bij pasgeborenen is een uitdaging. Moeders vragen vaak met wat voor soort bilirubine een pasgeborene uit het ziekenhuis wordt ontslagen. Er kan geen definitief antwoord op deze vraag zijn. Het einde van de behandeling wordt voor elke baby individueel bepaald..

Vóór ontslag is het noodzakelijk om met de moeder te praten over hoe u de mate van geelzucht correct kunt beoordelen en op welke gevaarlijke symptomen u moet letten.

Veel gestelde vragen aan de dokter

Onbekende termen

Hallo! De pasgeboren zoon heeft geelzucht en is al meer dan een week behandeld. Vertel me of direct bilirubine verhoogd is - wat betekent het?

Hallo! Deze indicator geeft de toestand van de lever van het kind aan. Om de reden te achterhalen, is een aanvullend onderzoek vereist..

Is het mogelijk om het hoofd te bieden zonder de hulp van een arts??

Goedenmiddag! Mijn dochter is een maand oud. Gisteren verscheen plotseling geelzucht. Ik ben erg van streek: mijn huid was roze vanaf de geboorte. De plaatselijke arts dringt aan op ziekenhuisopname. Maar ik wil niet! Analyses, druppelaars zullen beginnen. Ik heb zoveel gezien in het ziekenhuis! Vertel me hoe ik thuis bilirubine van een pasgeborene kan verwijderen?

Hallo! Geelzucht is een ongunstig symptoom. Dit probleem kan niet thuis worden opgelost..

Hallo dokter! Ik lig met mijn zoon in het ziekenhuis, ik kan gewoon niet ontslagen worden. We lijden aan geelzucht. Vandaag bilirubine 210. Kan ik het thuis aan, we zijn 6 dagen oud?

Goedenmiddag. Of het kind klaar is voor ontslag, kan alleen worden bepaald door de behandelende arts.

Waar informatie te vinden?

Goedenmiddag! Ik ben geïnteresseerd in de norm van bilirubine bij pasgeborenen (2 maanden - tabel). Ik kan het niet vinden.

Hallo! U formuleert uw verzoek verkeerd. De neonatale periode duurt slechts 30 dagen. Informatie over deze periode vind je in ons artikel.

Welk niveau van bilirubine is veilig?

Goedenmiddag! Mijn pasgeboren dochter heeft een bilirubine van 100 μmol / L. Artsen zeggen dat het niet eng is. Vertel me wat de norm is voor 4 dagen?

Hallo! Voor deze leeftijd is het bilirubinegehalte laag..

Goedemiddag, dokter! Mijn zoon had geelzucht in het ziekenhuis. Ze zeiden dat alles in orde was. Morgen zullen we de heranalyse overhandigen. Vertel me alsjeblieft met welk resultaat je je geen zorgen kunt maken?

Hallo! Indicatoren zijn afhankelijk van de leeftijd van de baby. De norm van bilirubine bij pasgeborenen (1 maand - tabel) is beschikbaar in ons artikel.

Waarom er geen resultaat is van de behandeling?

Hallo! Ik zou graag overleggen. Ik werd als neonatoloog toegewezen aan een regionaal ziekenhuis, ik werk het eerste jaar. Ik stond voor een onbegrijpelijk geval: het kind heeft al meer dan twee weken een stabiel hoog bilirubine in het bloed. Wat ik niet deed, heeft geen effect! Waarom bilirubine niet afneemt bij een pasgeborene?

Hallo! In dit geval moeten galactosemie en andere zeldzame erfelijke ziekten worden uitgesloten..

Meer Over De Diagnose Van Diabetes

Hoe de alvleesklier te behandelen met folkremedies

Behandeling

Behandeling van ziekten van de alvleesklier is een complex en tijdrovend proces waarbij de patiënt voortdurend zijn dieet moet volgen en regelmatig medicijnen moet nemen.

Diacont-teststrips in Chelyabinsk

Soorten

"Bestelling met één klik" is beschikbaar op de website van de verkoper.
Om naar de site te gaan, klikt u op "Naar de winkel"Bestelling met één klik" is beschikbaar op de website van de verkoper.

Intraveneuze toediening van immunoglobulinenVoordelen:

  • effectief bij de behandeling van HDN;
  • verkort de duur van fototherapie;
  • vermindert het aantal patiënten dat vervangende bloedtransfusie nodig heeft (zelfs als indirect bilirubine 220 μmol / l bereikt in de eerste levensuren);
  • stopt de vernietiging van rode bloedcellen, waardoor de ontwikkeling van ernstige bloedarmoede wordt voorkomen;
  • heeft geen ernstige bijwerkingen.
EnterosorbentsDe gebruikte medicijnen:
  • "Smecta";
  • Polysorb;
  • "Filtrum";
  • Geactiveerde koolstof.

Gebruikt wanneer bilirubine stijgt boven 216 μmol / l.

Bindt giftige stoffen in het maagdarmkanaal en bevordert hun snelle eliminatie.

Choleretische geneesmiddelen en hepatoprotectorsZe worden gebruikt bij kinderen met langdurige geelzucht (de bilirubinespiegel blijft lange tijd boven 190 μmol / l), maken deel uit van de complexe behandeling.
  • "Hofitol";
  • "Urofalk".