Hoofd- / Analyses

Polyneuropathie van de bovenste ledematen: symptomen, behandeling en gevolgen van pathologie

Polyneuropathie is een gevaarlijke en ernstige ziekte die voornamelijk het perifere zenuwstelsel aantast. Deze aandoening kan leiden tot zwakte van de ledematen, verlies van gevoel, slappe verlamming en andere onaangename gevolgen..

Bij oudere mensen komt deze ziekte meerdere keren vaker voor. Polyneuropathie verdwijnt niet vanzelf en kan vorderen, daarom zijn een tijdige diagnose en een correct geselecteerde behandeling noodzakelijk.

Wat is polyneuropathie en waarom komt het voor??

Polyneuropathie van de handen treedt op als gevolg van schade aan het zenuwstelsel en leidt tot verlamming

Zenuwen zijn de geleiders die signalen van de hersenen naar andere delen van het lichaam transporteren. Als de geleidbaarheid wordt verbroken, ontstaan ​​er gevoeligheidsproblemen. Polyneuropathie wordt vertaald als een ziekte van vele zenuwen. Bij deze aandoening worden meerdere takken van het perifere zenuwstelsel tegelijk aangetast. De ziekte leidt tot een verminderde motorische functie van de ledematen..

Om erachter te komen hoe polyneuropathie van de bovenste ledematen zich manifesteert, symptomen, behandeling en prognose van deze ziekte, moet u een neuroloog raadplegen. Het verloop van de ziekte kan variëren: langzaam en onopvallend, of snel, bliksemsnel.

Vaak ontwikkelt polyneuropathie zich tegen de achtergrond van een andere ziekte. De redenen voor de ontwikkeling van de ziekte kunnen zijn:

  1. Avitaminose. Het werk van het zenuwstelsel hangt grotendeels af van de hoeveelheid vitamines in het lichaam. B-vitamines zijn vooral belangrijk voor zenuwen.Als er een chronisch tekort is, treden verschillende ziekten van het zenuwstelsel op, waaronder polyneuropathie.
  2. Suikerziekte. Diabetes mellitus leidt tot stofwisselingsstoornissen. Glucose wordt niet door het lichaam opgenomen, waardoor de cellen niet genoeg energie hebben om normaal te functioneren. Om deze reden lijden de bloedvaten, die kwetsbaarder worden, zenuwvezels. Diabetici hebben echter meer kans op polyneuropathie van de onderste ledematen..
  3. Giftige vergiftiging van het lichaam. Het kan zowel alcoholisch als viraal zijn, parasitaire intoxicatie, vergiftiging met chemicaliën zoals arseen, koolmonoxide. De ophoping van schadelijke stoffen in het lichaam leidt tot schade aan het zenuwstelsel en het ontstaan ​​van chronische ziekten.
  4. Letsel. Verwondingen na slagen of een operatie kunnen leiden tot beknelling van zenuwen, neuropathie. De oorzaak van polyneuropathie kan ook compressie van de zenuwen zijn als gevolg van verplaatsing van de wervels..

Het is bekend dat polyneuropathie erfelijk kan zijn. Het is niet de ziekte zelf die genetisch kan worden overgedragen, maar een aanleg ervoor.

Polyneuropathie van de bovenste ledematen kan geen veel voorkomende ziekte worden genoemd. Het wordt bij ongeveer 2,5% van de mensen gediagnosticeerd. Op oudere leeftijd komt de ziekte vaker voor (ongeveer 8%).

De belangrijkste symptomen van de ziekte

Zwakke armspieren, gevoelloosheid, pijn, trillende vingers en zweten zijn tekenen van ziekte

De ziekte heeft een vrij karakteristiek ziektebeeld, maar de intensiteit van de manifestatie hangt af van het stadium van de ziekte, de kenmerken ervan en de toestand van het organisme. In het begin kunnen de symptomen mild zijn. Ten eerste treedt irritatie van zenuwvezels op en vervolgens een schending van hun geleiding.

In het begin kunnen de enige symptomen zwakte in de ledematen, bleekheid van de huid zijn. In de regel gaat niemand bij dergelijke manifestaties naar de dokter. Dan begint de ziekte zich te ontwikkelen, wat leidt tot verschillende complicaties. Hoe eerder de diagnose wordt gesteld en de behandeling wordt gestart, hoe kleiner de kans op onaangename gevolgen..

Symptomen die kenmerkend zijn voor polyneuropathie van de bovenste ledematen zijn onder meer:

  • Spier zwakte. Polyneuropathie gaat vaak gepaard met spierzwakte en spiervezelatrofie. Eerst verschijnt zwakte van de hand en vervolgens van de hele arm. De gebruikelijke belastingen worden onmogelijk.
  • Tremor. Met de ontwikkeling van de ziekte en het begin van spierzwakte, treedt tremor op, wat tot uiting komt in onvrijwillig en constant trillen van de handen..
  • Hypesthesie. Hypesthesie is een afname of het volledig verdwijnen van de gevoeligheid van de huid in de extremiteiten. In de regel geldt dit alleen voor de handen, in de rest van de hand blijft gevoeligheid bestaan.
  • Hypohidrose. Door de verstoring van de zenuwen is er een verhoogde droogheid van de huid van de handen.
  • Ernstige pijn. De pijn van de handen wordt mogelijk niet onmiddellijk opgemerkt. In de regel zijn de pijnen vrij intens, spontaan, verschijnen en verdwijnen ze zonder duidelijke reden..
  • Langzame weefselregeneratie. Huidlaesies, wonden, krassen op de handen genezen veel langer dan normaal.
  • Zwelling. In het gebied van de extremiteiten kan oedeem optreden als gevolg van overmatige vochtophoping en verstoring van het cardiovasculaire systeem. Zwelling verschijnt symmetrisch op beide armen.
  • Zweten. In de regel wordt de functie van zweten verminderd, dus de huid van de ledematen zweet constant, ongeacht de omgevingstemperatuur..

Polyneuropathie kan symptomen vertonen die geen verband houden met beweging of functie van ledematen. Zo heeft de patiënt bijvoorbeeld vrij vaak tachycardie, kortademigheid, problemen met bloedvaten, evenals verstoring van het maagdarmkanaal, obstipatie, enz..

Soorten neuritis van de bovenste ledematen en hun kenmerken

In de geneeskunde worden verschillende vormen en stadia van de ziekte onderscheiden.

Om de juiste behandeling te kiezen, is het noodzakelijk om het stadium en de vorm van de ziekte te bepalen. Polyneuropathie kent verschillende varianten:

  • Zintuiglijk. Bij sensorische polyneuropathie is de gevoeligheid voornamelijk verminderd. De patiënt heeft kippenvel, tintelingen en andere ongewone gewaarwordingen in het gebied van de aangedane ledemaat. De handpalm kan gevoelloos worden of juist verbranden.
  • Motor. De belangrijkste symptomen van motorische polyneuropathie zijn verminderde motorische functies. De patiënt steekt zijn hand moeilijk op of kan de hand niet draaien, de vingers buigen. Het wordt geassocieerd met progressieve spieratrofie.
  • Sensomotoriek. Dit type polyneuropathie combineert sensorische en motorische stoornissen en komt vaker voor dan alle andere..
  • Vegetatief. Bij autonome polyneuropathie worden alle symptomen geassocieerd met schade aan het autonome zenuwstelsel, dat wil zeggen zweten, bleekheid, evenals met tekenen die niet geassocieerd zijn met de ledematen. In dit geval worden die zenuwen aangetast die het werk van verschillende interne organen beheersen..
  • Gemengd. Bij gemengde polyneuropathie is de laesie uitgebreid, daarom verschijnen alle bovenstaande symptomen geleidelijk of gelijktijdig.

Als we het hebben over polyneuropathie van de bovenste ledematen, dan is er ook een classificatie afhankelijk van de aangedane zenuw. Zo is er bijvoorbeeld een neuropathie van de radiale zenuw, die door de hele arm loopt. In dit geval zijn de symptomen afhankelijk van het specifieke getroffen gebied. Het hangende-handsyndroom komt vaak voor, dat wil zeggen dat de hand gewoon hangt wanneer de arm wordt opgetild.

Mediane zenuwneuropathie kan het gevolg zijn van een verwonding of een mislukte injectie in een ader bij de elleboog.

Symptomen hebben voornamelijk betrekking op het vermogen om de hand te bewegen: hij draait niet, buigt niet, het is moeilijk voor de patiënt om zijn vingers te bewegen. Met het verloop van de ziekte verergeren de symptomen, worden de spieren zwakker, de patiënt kan zijn hand niet tot een vuist balanceren.

Ulnaire neuropathie kan beroepsmatig zijn en komt vaker voor bij diegenen wiens werk verband houdt met de ondersteuning van de ellebogen. Bij ernstige laesies verliest de patiënt gevoeligheid in het gebied van de pink en ringvinger..

Diagnostiek en medicamenteuze therapie

De resultaten van elektroneuromyografie zullen helpen om de diagnose te bevestigen.

Het diagnosticeren van de ziekte is vaak moeilijk omdat de symptomen wazig kunnen zijn, vergelijkbaar met die van andere ziekten. Eerst neemt de neuropatholoog een anamnese, maar op basis van de anamnese is het niet mogelijk om een ​​diagnose te stellen, daarom is nader onderzoek voorgeschreven. De arts zal reflexen controleren, een bloedtest voorschrijven, evenals elektroneuromyografie, wat fundamenteel is bij de diagnose van polyneuropathieën.

De essentie van de methode is om de elektrische activiteit van spieren en zenuwvezels te beoordelen. De procedure vereist geen speciale voorbereiding. Het is voldoende om op een lege maag naar kantoor te komen en geen medicijnen in te nemen op de dag van het onderzoek. Tijdens de procedure worden elektroden aan het lichaam bevestigd (namelijk aan het gewonde ledemaat). Elektrische impulsen veroorzaken spiercontracties. De arts kan u vragen uw hand te belasten of meerdere bewegingen te maken. De procedure is vrij snel en niet-invasief. Het resultaat wordt verkregen in de vorm van een grafiek, zoals bij een ECG.

Als bij de patiënt polyneuropathie van de bovenste ledematen is vastgesteld, moet de behandeling zo vroeg mogelijk worden gestart. Medicatietherapie omvat:

  • Pijnstillers. Polyneuropathie kan gepaard gaan met hevige pijn. Maar aangezien deze pijn neurologisch van aard is, is het zeer zelden mogelijk om deze volledig te verwijderen. Pijnstillende anticonvulsiva worden aanbevolen, zoals Gabapentine, Neurontin. Conventionele pijnstillers zoals Analgin zullen niet werken.
  • Vitaminen. Multivitaminecomplexen of injecties met B-vitamines worden voorgeschreven om zenuwvezels te versterken en hun geleidbaarheid te verbeteren. Er zijn speciale complexe preparaten die vitamines en lidocaïne bevatten. Wanneer ze worden geïnjecteerd, verlichten ze de pijn. Het verloop van de vitaminetherapie duurt ongeveer een maand.
  • Metabole middelen. In de regel zijn dit complexe medicijnen die het metabolisme verbeteren, de bloedstroom normaliseren en de geleiding van zenuwimpulsen. Deze geneesmiddelen omvatten Actovegin, Instenon, Cytochroom C. Ze zijn echter niet allemaal effectief bij de behandeling van bepaalde soorten polyneuropathieën..

Afhankelijk van de onderliggende oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte worden medicijnen voorgeschreven. Allereerst is het noodzakelijk om deze oorzaken te elimineren en de ziekte te genezen die tot polyneuropathie heeft geleid..

Operatieve en alternatieve behandeling

Tijdens de behandelingsperiode is het noodzakelijk om een ​​uitgebalanceerd dieet te volgen en slechte gewoonten op te geven.

Een operatie voor polyneuropathie is niet altijd effectief. Als de schade aan de perifere zenuwen wordt veroorzaakt door een infectie, diabetes mellitus of een andere ziekte, worden conservatieve behandeling, fysiotherapie, massage, fysiotherapie, etc. voorgeschreven..

Chirurgie wordt aanbevolen als de polyneuropathie wordt veroorzaakt door een beknelde zenuw en de symptomen meer uitgesproken worden. Bij tunnelneuropathie wordt bijvoorbeeld een operatie voorgeschreven. De spieren die de zenuw samendrukken worden doorgesneden, de ligamenten worden doorgesneden om de beknelde zenuw te stoppen. In de meeste gevallen leidt de operatie tot het elimineren van alle onaangename symptomen. De effectiviteit van een operatie hangt echter grotendeels af van een goede revalidatie..

In de regel wordt polyneuropathie niet uitsluitend behandeld met folkmethoden, maar ze vormen vaak een aanvulling op medicamenteuze behandeling en stellen u in staat om snel met de ziekte om te gaan.

De meest voorkomende alternatieve behandelingen voor polyneuropathie zijn:

  1. Klei. Natuurlijke klei heeft veel geneeskrachtige eigenschappen. Het wordt lokaal gebruikt. Poeder van blauwe of groene klei wordt verdund met water tot een dikke brij. Deze pap moet in een dikke laag op de gewonde hand worden aangebracht en wachten tot deze opdroogt. Je kunt ook verwarmende kompressen van klei maken..
  2. Massage. De juiste massagetechniek helpt niet alleen pijn te verlichten, maar verbetert ook de bloedcirculatie. Gebruik voor massage verwarmende zalven of castorolie. De hand moet met zachte bewegingen worden ingewreven totdat de huid rood wordt. Daarna kun je de wodka inwrijven, je hand in een warme doek wikkelen en een nacht laten staan..
  3. Fytotherapie. Bij polyneuropathie wordt aanbevolen om afkooksels van kruiden binnen te consumeren. Om het zenuwstelsel te herstellen, kunt u afkooksels en infusies van klis, dille, rozemarijn, kruidnagel nemen. Kliswortel kan rauw worden gekauwd. Aangenomen wordt dat het op deze manier effectiever is..
  4. Kefir. Verse kefir moet worden gemengd met peterselie en zonnebloempitten. U krijgt een medicijn dat niet alleen het zenuwstelsel versterkt, maar ook gifstoffen uit het lichaam verwijdert.

Traditionele methoden voor de behandeling van polyneuropathie hebben hun eigen contra-indicaties. Ze kunnen een allergische reactie veroorzaken. Voordat u het product gebruikt, moet u een neuroloog raadplegen..

Prognose en mogelijke complicaties

Polyneuropathie kan invaliditeit veroorzaken!

Met tijdige behandeling van acute polyneuropathie is de prognose gunstig. De behandeling van de chronische vorm van de ziekte duurt echter een leven lang. Volledig herstel vindt niet plaats, maar de kwaliteit van leven van de patiënt kan worden verbeterd.

Als de behandeling mislukt, wordt de persoon gehandicapt. Polyneuropathie kan verschillende onaangename gevolgen hebben. Constante pijn en spierzwakte leiden ertoe dat een persoon niet volledig kan werken. Een snel voortschrijdende ziekte kan dodelijk zijn.

Ernstige complicaties van polyneuropathie van de bovenste ledematen zijn onder meer:

  • Plotselinge hartstilstand. Verstoring van het perifere zenuwstelsel gaat vaak gepaard met ernstig hartfalen, aritmieën, tachycardie, enz. Een ernstige aanval van aritmie kan leiden tot plotselinge hartdood.
  • Ademhalingsstoornissen. Het zenuwstelsel heeft veel functies, waaronder het sturen van impulsen naar de spieren. Als de communicatie met de ademhalingsspieren wordt verstoord, ontstaan ​​kortademigheid, astma en andere ademhalingsstoornissen, die ook fataal kunnen zijn.
  • Onomkeerbare bewegingsstoornissen. Ernstige schade aan de perifere zenuwen leidt tot het onvermogen om de arm normaal te bewegen, tot verlamming. Deze gevolgen kunnen omkeerbaar of onomkeerbaar zijn bij de chronisch progressieve vorm van de ziekte..

Meer informatie over polyneuropathie is te vinden in de video:

Om complicaties te voorkomen, moet u op tijd een arts raadplegen en zijn aanbevelingen opvolgen. Matige lichamelijke activiteit en goede voeding worden aanbevolen als preventieve maatregelen..

De oorzaak van polyneuropathie is vaak infecties, dus het is noodzakelijk om het immuunsysteem te versterken, te temperen, het dieet te volgen en multivitaminecomplexen te nemen. Het is ook erg belangrijk om van slechte gewoonten af ​​te komen, vooral alcoholgebruik. Er bestaat zoiets als alcoholische polyneuropathie. Alcohol vernietigt het immuunsysteem en het menselijk zenuwstelsel.

Foutje gevonden? Selecteer het en druk op Ctrl + Enter om het ons te vertellen.

Alcoholische polyneuropathie

In de GOS-landen neemt onder de toxische neurologische ziekten toxische alcoholische polyneuropathie de eerste plaats in. De reden is de prevalentie van alcoholisme. Artsen raden aan om de behandeling zo vroeg mogelijk te starten om invaliditeit en overlijden te voorkomen. Pas onmiddellijk medicamenteuze therapie toe en schakel vervolgens over op niet-medicamenteuze methoden.

  1. Wat het is?
  2. De redenen
  3. Formulieren
  4. Polyneuropathie van de onderste ledematen
  5. Polyneuropathie van de bovenste ledematen
  6. Symptomen
  7. Algemene kliniek voor neuropathie
  8. Subklinische symptomen
  9. Symptomen van de motorische vorm
  10. Tekenen van een sensorische vorm
  11. Tekenen van een pseudotabetische vorm
  12. Symptomen van de vegetatieve vorm
  13. Symptomen van alcoholische neuropathie van de onderste ledematen
  14. Diagnostiek
  15. Behandeling
  16. Complicaties
  17. Herstelprognose
  18. Dingen om te onthouden?

Wat het is?

Alcoholische polyneuropathie, waarvan de code in de ICD 10: G62.1 is, wordt uitgebreide schade aan zenuwcellen door ethanoltoxines genoemd. Pathologie wordt gediagnosticeerd bij mensen met chronische alcoholafhankelijkheid. Het komt voor bij patiënten met acute ethylvergiftiging.

Alcoholtoxines hebben een extreem negatief effect op het menselijk zenuwstelsel. Door de myelineschede en zenuwvezels te vernietigen, leiden ze tot alle soorten sensorische stoornissen. Dit effect leidt tot de ontwikkeling van alcoholische polyneuropathie, waarvan de symptomen ons in staat stellen te zeggen dat dit een uiterst ernstige ziekte is die de kwaliteit van leven van de patiënt verslechtert en tot invaliditeit leidt..

Typische tekenen van alcoholische polyneuropathie:

  • verwijst naar de complicaties van alcoholvergiftiging;
  • verloopt vaker in een acute of subacute vorm;
  • meerdere neuronale schade (treft het gehele zenuwstelsel of grote delen van de NA);
  • als gevolg van toxische effecten in neuronen wordt het metabolisme verstoord;
  • stofwisselingsstoornis veroorzaakt disfunctie van het perifere en / of centrale, autonome zenuwstelsel;
  • schade aan het zenuwweefsel van het centrale zenuwstelsel (in de hersenen en het ruggenmerg) is zeldzaam;
  • een persoon verliest het vermogen om te werken, krijgt een handicap van de II-groep;
  • met een adequate behandeling wordt het vermogen om te werken hersteld;
  • weigering van therapie eindigt in de dood.

Volgens statistieken ontwikkelt zich ernstige alcoholische polyneuropathie bij 30% van de verslaafde mannen en 10% van de vrouwen. Bij een uitgebreid onderzoek van het lichaam met elektroneuromyografie wordt bij alle chronische alcoholisten schade aan het zenuwweefsel gedetecteerd. Dat wil zeggen, de frequentie van voorkomen is 97-100% bij afhankelijke mensen, maar de ziekte verloopt in een latente (asymptomatische) vorm.

Referentie! Letts was de eerste in de geschiedenis die de symptomen van de ziekte beschreef in 1787 toen hij alcoholische neuropathie ontdekte bij patiënten met verslaving.

De redenen

Het metabolische proces in neuronen wordt verstoord door de toxische effecten van ethylalcohol en zijn vervalproducten (metabolieten, aceetaldehyde) op de zenuwcel. Polyneuropathie komt voor bij mensen met de laatste fase van chronisch alcoholisme of na langdurig drankmisbruik. De ziekte kan verergeren door onderkoeling.

Alcoholische polyneuropathie kan worden veroorzaakt door:

  • het gebruik van alcoholische dranken van lage kwaliteit;
  • onvermogen van het lichaam om toxines te neutraliseren (genetische aandoening, verzwakking, ouderdom, oncologie);
  • vitaminetekort, gebrek aan nuttige micro- en macro-elementen;
  • tekort aan B-vitamines of thiamine (B.1) of foliumzuur (Bnegen);
  • hepatitis, levercirrose;
  • stofwisselingsstoornis.

Alcoholische polyneuropathie komt voor bij mensen zonder afhankelijkheid, als een overmatige dosis alcohol wordt gedronken of een verrijkte drank wordt geconsumeerd door een kind of tiener. Dit zijn geïsoleerde gevallen, de pathogenese wordt bestudeerd. Bij een eenmalige intoxicatie met ethanol blijven er aandoeningen van het zenuwstelsel als gevolg van zelfmedicatie of gebrek aan medische zorg.

Formulieren

De classificatie is gemaakt op basis van de klinische manifestaties van de ziekte. Meerdere neuronale schade kan asymptomatisch, acuut, subacuut en chronisch zijn. Afhankelijk van het type alcoholische polyneuropathie heeft de patiënt verschillende symptomen en wordt een andere behandeling voorgeschreven. De eerste en laatste variant wordt gevonden bij langdurig alcoholisme, en de rest - bij mensen met langdurige eetbuien.

Vormen van neuropathie op basis van klinische symptomen:

Een soort alcoholische polyneuropathieOnderscheidende kenmerken
ZintuiglijkOnthult een schending van de gevoeligheid van de huid in de ledematen.

Gaat gepaard met pijnsyndroom.MotorStoornis in de reflex-motorische functie is kenmerkendGemengd (gecombineerd)Er zijn gelijktijdig tekenen van sensorische en motorische vormen van polyneuropathiePseudotabetisch (atactisch)Verschilt in discoördinatie van bewegingen, klinisch vergelijkbaar met de lipjes van het ruggenmergSubklinisch (initieel)Er zijn geen uitgesproken aandoeningen: neuronen beginnen net te worden beschadigd. Reflexen, motoriek en / of gevoeligheid zijn licht verminderd.VegetatiefDe cellen van het ganglion (autonome) zenuwstelsel, die de activiteit van het lichaam reguleren, worden aangetast. Gemanifesteerd door disfuncties van klieren, bloedvaten, organen.

Polyneuropathie van de onderste ledematen

Meestal beïnvloedt het pathologische proces de zenuwen en bloedvaten van de onderste ledematen. Door een te hoge belasting zijn ze het meest kwetsbaar, daarom treden destructieve stoornissen in de zenuwvezels sneller op, wat leidt tot sensorische stoornissen, pijnlijke gewaarwordingen, vaatziekten en kreupelheid. Alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen zonder behandeling kan leiden tot ernstige complicaties waardoor patiënten hun vermogen om te werken en het vermogen tot zelfbediening verliezen.

Polyneuropathie van de bovenste ledematen

Alcoholische polyneuropathie van de bovenste ledematen komt voor bij patiënten met langdurige afhankelijkheid. Het kan ook optreden na een enkele hoge dosis ethanol. Gaat ook gepaard met verminderde gevoeligheid en bewegingsstoornissen.

Referentie! Volgens klinische symptomen zijn de vormen hetzelfde voor alle soorten toxische schade aan het zenuwweefsel. Er zijn geen verschillen in disfuncties van de NS bij vergiftiging met alcohol, medicijnen, gif, andere schadelijke stoffen, daarom wordt de oorzaak aan het licht gebracht door analyses.

Symptomen

Symptomen van neuropathie veroorzaakt door alcoholvergiftiging zijn afhankelijk van de vorm van de ziekte die de patiënt heeft. De ziekte manifesteert zich door een stoornis van de functies van het zenuwstelsel. Als het proces neuronen in het ruggenmerg of de hersenen omvat, worden vaker symptomen van gemengde autonome polyneuropathie waargenomen. Als de cellen van de perifere NS beschadigd zijn, wordt de ontwikkeling van één type ziekte opgemerkt: sensorisch, motorisch of gecombineerd.

Algemene kliniek voor neuropathie

Aanvankelijk merkt een persoon pijn in de zenuwstam en aangrenzende spieren op, die toeneemt met druk. Later treedt paresthesie op: een spontaan gevoel van kippenvel, tintelingen, brandend gevoel in de ledemaat.

Alcoholische polyneuropathie gaat vaak gepaard met:

  • afnemen, geheugen vervalt;
  • psychische aandoening;
  • zwelling van gewrichten, voeten, handen;
  • schade aan de oculomotorische, vagus, middenrifzenuw;
  • visuele beperking (alcoholische amblyopie), ademhaling, vasculaire functie, inwendige organen.

Naarmate de progressie vordert, treedt verlamming van de extensor- of buigspieren op. De aangetaste spieren atrofiëren snel. Aan het begin van de ontwikkeling neemt de reactie van peesreflexen toe, verdwijnt of blijft deze versterkt. De oppervlakkige gevoeligheid van de handen en / of voeten verandert van de vingers naar de knieën, ellebogen.

Alcoholische polyneuropathie vordert sterk of binnen weken, maanden. Tijdens de behandeling treedt een omgekeerde ontwikkeling op: het zenuwstelsel wordt geheel of gedeeltelijk hersteld.

Subklinische symptomen

De beginfase van alcoholische polyneuropathie wordt gedetecteerd op instrumenteel onderzoek. Symptomen worden niet uitgedrukt. Vingers beginnen te koelen, fijne motoriek, gevoeligheid van handen en voeten gaan achteruit. De ziekte vordert langzaam als de persoon zich niet overgeeft aan eetbuien. Het eerste teken van ontwikkeling wordt pijn in de zenuw genoemd bij het drukken op het liggebied.

Symptomen van de motorische vorm

Bij dit type alcoholische polyneuropathie wordt de motoriek verminderd. Spieren verzwakken, parese of verlamming van een afzonderlijke spiergroep treedt op. De kliniek wordt aangevuld met tekenen van sensorische stoornissen ("kippenvel", een verandering in gevoeligheid, dergelijke). Bewegingen vertragen ook.

De knieschok neemt meestal toe en de achillespees neemt af. Als de vezels in de scheenbeenzenuw beschadigd zijn, beginnen ze op hun tenen te lopen, plantairflexie van de voet is verstoord.

Tekenen van schade aan de peroneale zenuw:

  • de functies van de strekspieren gaan achteruit;
  • in de voet en het onderbeen neemt de tonus en het volume van de spieren af.

Referentie! Meestal identificeren artsen gemengde alcoholische polyneuropathie. Symptomen van een motorische + sensorische variëteit aanwezig, zenuwen in de armen en benen zijn betrokken, spieren in de ledematen atrofie.

Tekenen van een sensorische vorm

Vaker is er schade aan het weefsel van het perifere zenuwstelsel in de benen, minder vaak in de handen. Gevoelens verspreiden zich van de tenen naar de ledematen.

Voor sensorische alcoholische polyneuropathie:

  • krampen in de kuitspier komen vaker voor;
  • brandende pijn wordt gevoeld in het gebied van de grote zenuw;
  • tintelingen, jeuk wordt gevoeld in de ledematen;
  • handen of voeten zijn kil;
  • armen / benen worden gevoelloos, spieren verliezen kracht;
  • peesreflexen worden verminderd, met name achillespees;
  • in de handpalmen / voeten en hoger in de extremiteit, temperatuur, pijngevoeligheid neemt toe of verdwijnt.

Sensorische stoornissen gaan vaak gepaard met motorische en autonome stoornissen. Artsen detecteren meer zweten. Op de handen en voeten wordt de huidskleur gemarmerd of blauwachtig. Er worden trofische zweren gevormd.

Tekenen van een pseudotabetische vorm

Gevoelige ataxie ontwikkelt zich. Ze wordt gekenmerkt door een stoornis in de coördinatie van bewegingen, een onvast lopen. Bij het voelen van de zone van de zenuwen treedt acute pijn op. Vermindert de gevoeligheid van de huid in de handpalmen, onderarmen of voeten, benen.

Bij alcoholische atactische polyneuropathie zijn er geen thiabetische crises, syfilis en het Argail-Robertson-syndroom. Geen "lumbago" of andere tekenen van dorsale droogheid.

Symptomen van de vegetatieve vorm

De ganglionafdeling van de NS reguleert de reflexfuncties van de inwendige organen, klieren en bloedvaten. Alcoholische polyneuropathie gaat vaak gepaard met aandoeningen van het hart, de bloedsomloop en het urogenitaal stelsel.

Mogelijke symptomen van de vegetatieve vorm:

  • onregelmatige samentrekking van het myocardium;
  • duizeligheid, flauwvallen;
  • drukval bij verandering van houding (orthostatische hypotensie);
  • verslechtering van seksueel verlangen;
  • bij mannen, erectiestoornissen;
  • vrouwen stoppen met het krijgen van orgasmes;
  • urine-incontinentie;
  • braken of aanhoudende misselijkheid;
  • meer zweten;
  • diarree;
  • flikkerende stippen voor de ogen.

Referentie! Vegetatieve symptomen zijn uitgesproken of zwak bij andere vormen van deze ziekte. Ze lijken ook op de symptomen van de progressie van alcoholisme..

Symptomen van alcoholische neuropathie van de onderste ledematen

Alcoholische polyneuropathie van de benen gaat gepaard met een schending van de gevoeligheid van de huid: een gevoel van kruipend kruipen, gevoelloosheid. De huid van de benen wordt cyanotisch, voelt koel aan. Patiënten hebben constant koude voeten. Neuropathie van de onderste ledematen, waarbij alcoholvergiftiging zich sneller ontwikkelt dan in de handen, zonder behandeling leidt tot claudicatio intermittens, pijn bij het lopen en in rust en vaatontsteking. Vanwege de ernst van de symptomen wordt deze vorm van de ziekte het vaakst gediagnosticeerd..

Diagnostiek

Om vast te stellen dat de onthulde neuropathie alcoholisch is, is het belangrijk om de afhankelijkheid bij de patiënt vast te stellen of om meer te weten te komen over de alcohol die is ingenomen vóór het begin van de ontwikkeling van klinische manifestaties. Het type toxische schade aan het zenuwweefsel moet worden bevestigd door de resultaten van laboratoriumtests. Dit is belangrijk omdat verschillende medicijnen het lichaam reinigen van alcohol, gif en medicijnen in geval van overdosering. Om de diagnose te verduidelijken, praten ze met familieleden van de patiënt over zijn levensstijl, het mogelijke effect van ethanol.

Laboratoriummethoden voor het diagnosticeren van alcoholische polyneuropathie:

  • biochemische bloedtest;
  • biopsie van zenuw- en spierweefsel;
  • punctie van hersenvocht.

Laboratorium- en cytohistologische analyse van het biomateriaal helpt bij het detecteren van spieratrofie, vernietiging van de myeline-omhulling in neuronen De neuroloog voert een lichamelijk onderzoek uit (onderzoek, palpatie, verzameling van anamnese) en stuurt het naar ENMG. Electroneuromyografie kan zelfs asymptomatische zenuwvezelschade detecteren.

Behandeling

Behandeling van alcoholische polyneuropathie is gericht op het reinigen van het lichaam van alcohol en bederfproducten, het regenereren van neuronen, het herstellen van het metabolisme en de bloedtoevoer naar het weefsel. Het is ten strengste verboden om alcoholische dranken, medicinale tincturen te drinken.

Het is belangrijk om een ​​uitgebalanceerd, volwaardig dieet te hebben, de snelheid van vers fruit, groenten, eiwitrijk voedsel, water te consumeren. Het is raadzaam om het dieet en voedingsregime te kiezen volgens de aanbevelingen van Pevzner voor het algemene dieet (behandeltabel nr. 15).

Conservatieve behandeling omvat medicijnen:

  • ontgiftende werking;
  • bloedglucoseregulatoren;
  • neuronale beschermers, metabolieten, trofieken - "Tanakan", "Neuromidin", anderen;
  • antioxidanten - "Tiogamma", "Berlition", andere preparaten van thiocotinezuur;
  • vasoactieve middelen - "Galidor", "Bencyclanafumarate", "Pentoxifylline", andere vaatverwijdende, krampstillers;
  • B-vitamines - Milgammacompositum, Berocca +, Benfotiamine, anderen;
  • ascorbinezuur;
  • antihypoxantia - "Actovegin".

Geneesmiddelen om de symptomen van alcoholische polyneuropathie te elimineren of te verminderen, worden persoonlijk voor de patiënt geselecteerd. Ze gebruiken kalmerende middelen, Finlepsin-anticonvulsiva, Gabapentine-anticonvulsiva, Paroxetine-antidepressiva Om de hersenactiviteit te verbeteren, wordt piracetam voorgeschreven uit nootropische stoffen..

Om pijn te verlichten, worden ontstekingsremmende geneesmiddelen "Meloxicam", "Nimesulide", antispasmodica voorgeschreven. In het geval van complicaties van alcoholisme worden etiologische geneesmiddelen voorgeschreven. In het geval van leveraandoeningen zijn hepatoprotectors van plantaardige oorsprong in het schema opgenomen. Om het werk van het myocardium te ondersteunen, worden hartmiddelen gebruikt.

De belangrijkste doelen van de behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen zijn het herstel van weefseltrofisme en het voorkomen van de ontwikkeling van vasculaire pathologieën. Hiervoor worden vasoactieve medicijnen gebruikt, desinfectietherapie is verplicht. NSAID's en antispasmodica worden voorgeschreven om pijn te verlichten.

Referentie! Behandeling van alcoholische polyneuropathie thuis is onmogelijk. Traditionele methoden worden alleen gebruikt naast medicijnen, oefentherapie, massage na overleg met de behandelende arts.

Na eliminatie van acute intoxicatie worden geneesmiddelen "Dibazol", "Amiridin", andere geneesmiddelen met bendazol, ipidacrine gebruikt. De fondsen stimuleren de overdracht van zenuwimpulsen, helpen het lichaam zich aan te passen, verhogen de tonus, verlichten spierspasmen en verwijden de bloedvaten. De psycholoog praat met de patiënt over de noodzaak om alcohol op te geven, legt de redenen voor de zenuwbeschadiging uit.

In de herstelperiode wordt fysiotherapie voorgeschreven. Massage, acupunctuur, elektrische spierstimulatie zijn nuttig. Deze methoden verbeteren de bloedcirculatie en herstellen de gevoeligheid. Na de behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen met medicijnen, wordt oefentherapie aanbevolen. Dit zal helpen om motorische functies te herstellen en het lichaam te versterken..

Complicaties

Dankzij het zenuwstelsel functioneert het lichaam, maar het toxische effect van ethylalcohol beschadigt de NA-vezels. Gezonde neuronen geven impulsen door in de hersenen, spieren. Wanneer cellen beschadigd zijn, wordt het werk van alle organen verstoord.

Alcoholische neuropathie kan leiden tot de ontwikkeling van hart- en nierfalen, verminderde bloedcirculatie in de hersenen, verlamming van de ledematen of het ademhalingscentrum. Tegen de achtergrond van deze complicaties treden handicap, mentale handicap of overlijden op..

Herstelprognose

De prognose voor herstel is gunstig. Voor herstel is het belangrijk om de nodige therapie te ondergaan en volledig te stoppen met drinken. Als u de behandeling weigert of alcohol blijft drinken, veroorzaakt polyneuropathie verlamming. De Commissie wijst gehandicaptengroep 2 toe. De dood is mogelijk als gevolg van schade aan de zenuwen "verantwoordelijk" voor ademhaling, hart, hersenen. In 50% van de gevallen sterft er na 10 jaar een persoon.

Door alcohol te vermijden, een adequate medische behandeling te krijgen, elke dag te sporten en te masseren, kunnen neuronen herstellen. Bij arbeidsongeschiktheid is het mogelijk over te stappen naar groep 3 of volledig te herstellen. Therapie gevolgd door revalidatie duurt minimaal een jaar.

Polyneuropathie

Algemene informatie

Polyneuropathie is een hele groep ziekten van het perifere zenuwstelsel, die wordt gekenmerkt door diffuse meervoudige laesies van perifere zenuwen. Dit is een wijdverspreide neurologische aandoening die door verschillende oorzaken wordt veroorzaakt en vaak een complicatie is van somatische ziekten: diabetes mellitus (neuropathie komt voor bij elke tweede patiënt), systemische lupus erythematosus (de frequentie van perifere zenuwbeschadiging bereikt 91%), sclerodermie (10-86%), chronisch alcoholisme (10-15%). In dit opzicht heeft de ziekte polyneuropathie ICD-10 de code G60-G64 met veel onderverdelingen, afhankelijk van de redenen. In sommige gevallen blijft de oorzaak van polyneuropathie onduidelijk..

Onder invloed van verschillende factoren (mechanisch, dystrofisch, metabolisch, toxisch, ischemisch) ontwikkelen zich veranderingen in de myelineschede en de axiale cilinder van de zenuwvezel. Waarom worden perifere zenuwen vaker aangetast en treedt perifere polyneuropathie op? Dit komt door de structurele kenmerken van zenuwcellen (neuronen). Processen (axonen en detritus) krijgen voeding uit het lichaam van het neuron. Omdat de lengte van de processen (in het bijzonder axonen) duizenden keren groter is dan de grootte van het neuronenlichaam, krijgen de uiteinden van de vezels minder voeding en zijn ze erg gevoelig voor verschillende nadelige effecten.

Bovendien wordt het perifere zenuwstelsel niet beschermd door de bloed-hersenbarrière of botweefsel zoals de hersenen en de rug, daarom kan het mechanisch of door de werking van gifstoffen worden beschadigd. Ook wanneer een zenuw het ruggenmerg verlaat en erin gaat, zijn er geen Schwann-cellen, dus deze zenuwsecties vertegenwoordigen een zone met maximale chemische kwetsbaarheid.

De eenheid van schade in deze toestand zijn de vezels (sensorisch en motorisch), die deel uitmaken van de perifere zenuwen. Compleet polyneuropathisch syndroom is een complex van sensorische, motorische en autonome symptomen, en de kans op beschadiging van een bepaalde zenuwvezel hangt af van de lengte, het kaliber, de stofwisseling en de antigene samenstelling. Met laesies van perifere zenuwen kunnen axiale cilinders (axon of dendriet) lijden, dan wordt de term "axonopathie" gebruikt, of kunnen de myeline-omhulsels worden vernietigd - "myelinopathieën".

Volgens de gegevens is ongeveer 70% van de laesies axonaal van aard. Niet alleen terminale vezels kunnen worden aangetast, maar ook neuronale lichamen, spinale zenuwwortels en zenuwstammen. Polyradiculoneuropathie is de betrokkenheid van de wortels van de spinale zenuwen en de zenuwstam bij het proces. Het komt voor tegen de achtergrond van cytomegalovirus- en humane immunodeficiëntievirusinfectie. In dit artikel gaan we in op de meest voorkomende neurologische aandoeningen - diabetische en alcoholische polyneuropathie: wat het is, hoe ze worden behandeld en wat zijn de maatregelen om deze ziekten te voorkomen.

Pathogenese

De ontwikkeling van polyneuropathie is gebaseerd op dystrofische, metabolische, ischemische, allergische, toxische en mechanische factoren die veranderingen veroorzaken in de axiale cilinder en myeline-omhulling van zenuwen. De bovengenoemde schadelijke factoren veroorzaken overproductie van vrije radicalen in neuronen. Naast directe schade aan neuronen, treedt disfunctie van kleine bloedvaten op, wat oxidatieve stress verergert.

De pathogenese van polyneuropathie bij diabetes mellitus is gebaseerd op de werking van hyperglycemie. Stofwisselingsstoornissen en microangiopathie die optreden bij diabetes veroorzaken een verandering in het trofisme van de zenuwvezel. In het beginstadium van neuropathie zijn veranderingen in zenuwfunctie volledig (gedeeltelijk) omkeerbaar als de bloedsuikerspiegel op peil blijft. Anatomische aandoeningen van zenuwen ontstaan ​​later en regressie is nu al onmogelijk.

Het transport van glucose naar de zenuwvezel is afhankelijk van het insulinegehalte - bij gebrek daaraan treedt chronische hyperglycemie op, wat leidt tot hoge glucosespiegels in het zenuwweefsel. Overtollige glucose triggert een andere metabole route waarin glucose wordt omgezet in sorbitol en fructose, waarvan de ophoping een verminderde zenuwgeleiding veroorzaakt. Glycatie beïnvloedt eiwitaxonen en myelineschede.

Perifere zenuwletsels zijn onder meer:

  • Axonotmesis - schade die gepaard gaat met degeneratie van axonen en hun atrofie. In de kliniek komt dit tot uiting door verlies van gevoeligheid.
  • Demyelinisatie - schade aan de myelineschede. Er ontstaat een vertraging in de geleiding van de impuls of de volledige blokkering ervan. De patiënt ontwikkelt hypo- of anesthesie.
  • Neurotmese - een volledige breuk van een zenuw, waarna regeneratie niet mogelijk is.

Classificatie

  • Verworven.
  • Aangeboren (erfelijk).

Volgens het klinische beeld:

  • Symmetrisch.
  • Asymmetrisch.
  • Dismetabolisch (diabetisch, voedings-, alcoholisch, in kritieke omstandigheden, met nierfalen en oncologische aandoeningen).
  • Ontstekingsremmend (boreliaal, difterie, hiv-geassocieerd, lepra).
  • Auto-immuun (acuut en chronisch demyeliniserend, multifocaal motorisch, paraneoplastisch, met systemische ziekten).
  • Giftig (medicatie en geassocieerd met industriële intoxicatie).
  • Scherp. Het ontwikkelt zich binnen een paar dagen tot een maand. Een voorbeeld is een giftige vorm, auto-immuun, vasculaire, uremische, verschillende intoxicaties.
  • Subacuut. Verloopt binnen twee weken tot 1-2 maanden.
  • Chronisch. Het klinische beeld ontwikkelt zich over enkele maanden en jaren. Een voorbeeld is diabetische polyneuropathie, die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van hypothyreoïdie, erfelijke, hepatische, dysproteïnemische, medicinale, paraneoplastische neuropathieën, tegen de achtergrond van vitaminegebrek en met systemische ziekten..

Door pathogenetisch mechanisme:

  • Axonale polyneuropathie (axonopathie). Axonale neuropathie gaat gepaard met primaire schade aan de axiale cilinders van de zenuwen. Distale lokalisatie, ernst van de symptomen zijn kenmerkend. Verlies van reflexen en de moeilijkheid van hun herstel (vaak niet hersteld). Ernstige pijnhypesthesie. Sensorische stoornissen in de distale gebieden (zoals "sokken" of "handschoenen"). Ernstige vegetatieve-trofische aandoeningen. Langdurig beloop en herstel met resterende neurologische stoornissen.
  • Demyelinisatie - schade aan de myelineschede van de zenuw. Symmetrische laesie, proximale lokalisatie en onuitgesproken symptomen zijn kenmerkend. Verlies van reflexen en hun herstel. Matige pijnhypesthesie en vegetatief-trofische aandoeningen. Snel herstel met minimaal defect.
  • Neuronopathie - schade aan de lichamen van zenuwcellen (neuronen).

De opdeling in axonale en demyeliniserende vormen is alleen geldig in de vroege stadia van het proces, aangezien met het voortschrijden van de ziekte een gecombineerde schade aan de axiale cilinders van de zenuwen en myeline-omhulsels optreedt. Wanneer polyneuropathie optreedt in de distale regio's, wordt dit distale polyneuropathie genoemd. Het belangrijkste criterium voor polyneuropathie is niet alleen de distale lokalisatie van het proces, maar ook de symmetrie.

Er zijn drie soorten vezels: motorisch (dik en bedekt met de myeline-omhulling), sensorisch (dik gemyeliniseerd, die diepe gevoeligheid geleiden), dunne, geleidende thermische pijn en gevoeligheid, en vegetatief (dun zonder myelineschede). Kleine vaten van de zenuwen bevinden zich in het endoneurium en zorgen voor vezelvoeding. Demyelinisatieprocessen ontwikkelen zich vaker bij auto-immuunlaesies, en toxische dysmetabole processen spelen een rol bij axonale schade. Afhankelijk van het type beschadigde vezels kan polyneuritis optreden met sensorische, motorische en autonome symptomen. In de meeste gevallen worden alle soorten vezels aangetast en dit manifesteert zich door gecombineerde symptomen.

Sensorische polyneuropathie wordt gekenmerkt door verminderde gevoeligheid. De overheersing van overwegend sensorische symptomen is kenmerkend voor toxische en metabole neuropathieën. Het kan een toename of afname van de gevoeligheid zijn, een kruipend gevoel, een branderig gevoel. Sensorische neuropathie manifesteert zich ook als gevoelloosheid, tintelingen of de aanwezigheid van een vreemd lichaam. In dit geval is de pijn typerend voor alcoholische, diabetische, toxische, amyloïde, tumor, intoxicatie (overdosis metronidazol) polyneuropathieën.

Paresthesieën, branderig gevoel, overgevoeligheid, abnormale sensaties, enz. Treden op bij vitamine B12-tekort, paraneoplastische en chronische inflammatoire demyeliniserende neuropathie. Als de vezels die diepe gevoeligheid geleiden, worden aangetast, ontwikkelt de patiënt de zogenaamde gevoelige ataxie - onvast lopen. Motorische (motorische) aandoeningen overheersen bij diabetes, difterie, hoofdneuropathie, Guillain-Barré-syndroom, ziekte van Charcot-Marie-Tooth. Bewegingsstoornissen zijn perifere tetraparese die beginnen in de voeten. Het proces omvat ook de spieren van de romp, nek en in sommige gevallen treedt bibrachiale verlamming op (bedekt beide armen).

Sensomotorische polyneuropathie treedt op met schade aan sensorische en motorische (motorische) zenuwen. Een voorbeeld van dit type neuropathie is diabetisch en alcoholisch. Sensomotorische neuropathie ontwikkelt zich ook bij een tekort aan vitamine B1 en lijkt qua symptomen op alcoholische en diabetische symptomen. Motorisch-sensorische polyneuropathie komt voor met overwegend bewegingsstoornissen en meestal zijn dit erfelijke vormen. Erfelijke motorisch-sensorische polyneuropathie (ziekte van Charcot - Marie - Toots) wordt veroorzaakt door mutaties in 60 genen. Ze heeft een chronisch progressief beloop. Het komt in twee vormen voor: demyelinisatie (type I, de meest voorkomende) en axonale (type II), die wordt vastgesteld door elektroneuromyografisch onderzoek.

Het eerste type ziekte begint in de kindertijd - het manifesteert zich door zwakte in de voeten en vervolgens langzaam voortschrijdende atrofie van de spieren van de benen ("ooievaarsbenen").

Atrofie van de handspieren komt later. Bij patiënten worden trillingen, pijn en temperatuurgevoeligheid verminderd als "handschoenen" en "sokken". Diepe peesreflexen vallen ook uit. Er zijn gevallen waarin de enige tekenen bij alle gezinsleden die drager zijn van de ziekte misvormingen van de voeten zijn (ze hebben een hoge boog) en hamerachtige misvorming van de tenen. Bij sommige patiënten kunnen verdikte zenuwen worden gepalpeerd..

Segmentale demyelinisatie ontwikkelt zich en de snelheid van impulsgeleiding vertraagt. De ziekte vordert langzaam en heeft geen invloed op de levensverwachting. Het tweede type ziekte vordert nog langzamer en zwakte ontwikkelt zich in de latere stadia. De excitatiegeleiding is bijna normaal, maar de amplitude van het actiepotentiaal van de gevoelige vezels is verminderd. Axonale degeneratie wordt opgemerkt bij biopsie.

Vegetatieve symptomen voor elk type neuropathie zijn onderverdeeld in visceraal, vasomotorisch en trofisch. Van de viscerale, cardiale (hypotensie met een verandering in lichaamshouding, een vaste pols - deze verandert niet bij lichamelijke inspanning en diepe ademhaling), gastro-intestinaal (gastro-intestinale motiliteit is verstoord), urogenitaal, zweetstoornissen, ademhalingssymptomen, veranderingen in thermoregulatie en pupilreacties.

Verdunning van de huid, vervorming van de nagels, de vorming van zweren en het optreden van artropathieën worden als vegetatief-notroof beschouwd. Vasomotorische symptomen manifesteren zich door een verandering in de temperatuur van de huid van de handen en voeten, hun zwelling, marmeren kleur.

Verworven polyneuropathie van de onderste ledematen wordt geassocieerd met somatische en endocriene ziekten, evenals intoxicaties, inclusief endogeen (pathologie van de nieren, lever, pancreas). Polyneuritis van de onderste ledematen heeft dus verschillende oorzaken, wat tot uiting komt in de ICD-10-code.

Foto van huidveranderingen bij diabetische neuropathie

Polyneuropathie van de bovenste ledematen is kenmerkend voor het Lewis-Sumner-syndroom. De ziekte begint met zwakte en verlies van gevoeligheid eerst in de benen, en het gevorderde stadium van de ziekte gaat verder met neuropathie van de bovenste en onderste ledematen. Patiënten hebben een trilling van de vingers van de hand en vervolgens ernstige zwakte in de handen, waardoor het moeilijk wordt om normaal werk in de keuken uit te voeren, te eten, veters te strikken.

Bij 5-25% van de patiënten is er sprake van een schending van de innervatie van de blaas en urinewegaandoeningen. De geleidelijke betrokkenheid van de zenuwen van de bovenste ledematen bij het proces wordt opgemerkt bij diabetes mellitus, alcoholisme en oncologische aandoeningen. Bij al deze ziekten begint het proces met de onderste ledematen, en dan zijn de hand, onderarm en romp erbij betrokken.

Neuropathieën van professionele oorsprong die samenhangen met blootstelling aan trillingen, ultrageluid of functionele overspanning komen ook voor met schade aan de bovenste ledematen. Bij blootstelling aan lokale trillingen ontwikkelt zich meestal perifeer angiodystonisch syndroom: breken, pijn doen, pijn in de armen trekken, 's nachts of in rust storen. De pijnen gaan gepaard met een gevoel van kruipen en kilte van de handen. Ook zijn plotselinge aanvallen van wit worden van de vingers kenmerkend..

Onder invloed van echografie is de ontwikkeling van gevoelige aandoeningen en vegetatief-vasculair typisch. Na 3-5 jaar werken met echografie, ontwikkelen patiënten parasthesieën van de handen, gevoelloosheid van de vingers en hun verhoogde gevoeligheid voor kou. Vegetatief gevoelige polyneuritis manifesteert zich door een afname van pijngevoeligheid in de vorm van "korte handschoenen" en in de latere stadia - "hoge handschoenen". Patiënten ontwikkelen pasteuze borstels, broze nagels. Met fysieke overbelasting van de handen, blootstelling aan ongunstige microklimatologische omstandigheden op het werk, werken met koel- en oplosmiddelen, ontwikkelt zich ook vegetatieve-vasculaire neuropathie van de bovenste ledematen. Opgemerkt moet worden dat de symptomen en behandeling van polyneuropathie van de onderste en bovenste ledematen niet verschillen.

Diabetische polyneuropathie

Het is de meest voorkomende vorm van polyneuropathie. Diabetische polyneuropathie, ICD-10-code heeft G63.2. Het komt voor bij elke tweede patiënt met diabetes. Bij 4% van de patiënten ontwikkelt het zich binnen 5 jaar na het begin van de ziekte. De frequentie van laesies van het perifere zenuwstelsel is recht evenredig met de duur, ernst en leeftijd van de patiënt..

Diabetische neuropathie wordt in de meeste gevallen vertegenwoordigd door een distale symmetrische sensorische vorm, die een langzaam progressief verloop heeft met de toevoeging van motorische stoornissen. Neuropathie begint met verlies van trillingsgevoeligheid en verlies van reflexen (knie en achillespees). Tegelijkertijd verschijnt een intens pijnsyndroom, met meer pijn 's nachts.

Omdat lange zenuwvezels bij het proces betrokken zijn, verschijnen alle symptomen in het gebied van de voeten en gaan ze verder naar de bovenliggende delen van de benen. Verschillende soorten vezels worden aangetast. Pijn, branderig gevoel, verminderde temperatuurgevoeligheid is kenmerkend voor het verslaan van dunne sensorische vezels. Met het verslaan van dikke sensorische, trillingsgevoeligheid en geleidbaarheid afnemen, worden reflexen verzwakt. En de betrokkenheid van autonome vezels komt tot uiting in een afname van de druk, een schending van het hartritme en zweten. Motorische polyneuropathie komt minder vaak voor en daarmee treedt amyotrofie op: atrofie van de spieren van de voet, herverdeling van de tonus van de flexoren en extensoren van de vingers (er wordt een hamervormige misvorming van de tenen gevormd).

De belangrijkste geneesmiddelen voor behandeling zijn Thioctinezuur, Milgamma, Gapagamma. De behandeling wordt hieronder in meer detail besproken..

Alcoholische polyneuropathie

Dit type neuropathie ontwikkelt zich subacuut en is volgens het mechanisme toxische polyneuropathie van de onderste ledematen. Ethanol heeft een direct toxisch effect op de stofwisseling in zenuwcellen. Giftige polyneuropathie treedt in dit geval op met schade aan de fijne vezels van de zenuwen. Bij onderzoek wordt het axonale type laesie geregistreerd.

Gevoeligheidsstoornissen en pijn overheersen. Bovendien kenmerken vasomotorische, trofische aandoeningen (hyperhidrose, beenoedeem, verkleuring, temperatuurveranderingen) ook alcoholische polyneuritis. Symptomen en behandeling verschillen praktisch niet van diabetische neuropathie, maar onder de belangrijkste is het noodzakelijk om het Korsakov-syndroom te benadrukken, waarmee alcoholische neuropathie wordt gecombineerd.

Het syndroom van Korsakov is een geheugenstoornis waarbij de patiënt zich geen echte gebeurtenissen herinnert, gedesoriënteerd is, maar hij behoudt een herinnering aan gebeurtenissen uit het verleden. Alcoholische neuropathieën worden beschouwd als een variant van voedingsneuropathieën, omdat ze worden geassocieerd met een tekort aan vitamines (voornamelijk van de groepen B, A, PP, E) als gevolg van het effect van ethanol. Het verloop van de ziekte is regressief. De behandeling zal in de betreffende sectie in meer detail worden besproken. Alcoholische polyneuropathie ICD-10-code G62.1

Dysmetabole polyneuropathie

Naast diabetische en alcoholische neuropathie, die hierboven worden besproken, omvat dysmetabole neuropathie ook neuropathieën die zich ontwikkelen bij ernstige nier- en leverpathologie en bij amyloïdose..

Hepatische neuropathie kan zich ontwikkelen bij chronische en acute leverpathologie: biliaire cirrose, hepatitis C, alcoholische cirrose. De kliniek wordt gedomineerd door gemengde sensorimotorische polyneuropathie in combinatie met encefalopathie. Betrokkenheid van het autonome systeem komt tot uiting in hypotensie bij het veranderen van de lichaamshouding, verminderde gastro-intestinale motiliteit.

Uremische neuropathie ontwikkelt zich bij de helft van de patiënten met chronisch nierfalen. Dit type wordt gekenmerkt door sensorische en sensorimotorische stoornissen van symmetrische aard. De ziekte begint met het rustelozebenensyndroom en pijnlijke aanvallen. Verbranding en gevoelloosheid van de benen komen later samen. Hemodialyse heeft over het algemeen een positief effect, maar bij 25% van de patiënten is er een toename van sensorische manifestaties.

Alimentaire neuropathieën worden in verband gebracht met een tekort aan vitamine B, A, E in de voeding met ondervoeding of verminderde opname. Deze aandoening wordt vaak aangetroffen bij patiënten na gastrectomie (verwijdering van de maag), met aandoeningen van de nieren, lever, pancreas en schildklier. De kliniek wordt gedomineerd door paresthesieën en een branderig gevoel in de benen. Knie- en achillespeesreflexen worden verminderd. Atrofie van de spieren van de distale benen ontwikkelt zich ook. Bewegingsstoornissen zijn niet typerend voor dit type neuropathie. 50% van de patiënten ontwikkelt hartpathologie (cardiomegalie, aritmie), oedeem, hypotensie, anemie, stomatitis, gewichtsverlies, glossitis, dermatitis, diarree, cornea-atrofie.

Amyloïde neuropathie treedt op bij patiënten met erfelijke amyloïdose. Dit type manifesteert zich door pijnsyndroom met schendingen van de temperatuurgevoeligheid in de benen. Motorische en trofische stoornissen ontwikkelen zich in latere stadia.

Demyeliniserende polyneuropathie

De aanwezigheid van myeline in het membraan zorgt voor isolatie en verhoogt de geleidingssnelheid. Deze schede is het meest kwetsbare deel van de perifere zenuw. Ze lijdt aan de vernietiging van myeline of onvoldoende synthese ervan. Tijdens vernietiging zijn toxische en immuunmechanismen van primair belang - dat wil zeggen dat schade aan de myeline-omhulling ontstaat tijdens auto-immuun- of metabole agressie. Gebrek aan vitamines en stofwisselingsstoornissen veroorzaken onvoldoende myeline-synthese.

De term "demyeliniseren" betekent schade aan de myelineschede. In dit geval vindt demyelinisatie van zenuwvezels plaats en blijven de axiale cilinders behouden. Myelinopathieën worden gekenmerkt door een beloop met periodieke exacerbaties, symmetrie van het proces, spierhypotrofie en verlies van reflexen. Pijnlijke hypo- of hyperesthesie wordt matig uitgedrukt. Als de werking van de schadelijke factor wordt geëlimineerd, kan de myelineschede binnen 1,5-6 maanden worden hersteld. De diagnose wordt gesteld op basis van een elektroneuromyografisch onderzoek: een afname van de geleiding van opwinding wordt onthuld.

Met een duur van de ziekte tot 2 maanden spreken ze van een acute vorm. Acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie of het syndroom van Guillain-Barré (synoniem met acute postinfectieuze polyradiculoneuropathie) komt tot uiting in progressieve spierzwakte, verminderde reflexen en verminderde gevoeligheid. Sommige patiënten ontwikkelen ernstige acute inflammatoire neuropathie..

Vroege klinische symptomen zijn: spierzwakte, lichte sensorische stoornissen. Bij deze ziekte vindt een monofasisch beloop plaats: alle symptomen ontwikkelen zich binnen 1-3 weken, daarna volgt een "plateau" -fase en dan - een regressie van symptomen. In de acute fase kunnen er echter ernstige complicaties optreden: ernstige bewegingsstoornissen in de vorm van verlamming en zwakte van de ademhalingsspieren, die zich manifesteert door ademhalingsfalen. Ademhalingsfalen ontwikkelt zich bij 25% van de patiënten en is soms het eerste symptoom van de ziekte. Het risico op respiratoire insufficiëntie wordt sterk verhoogd door aandoeningen van de luchtwegen (COPD). De patiënt wordt overgeschakeld op mechanische beademing en de aanwezigheid van bulbaire aandoeningen is een indicatie voor een onmiddellijke overgang naar mechanische beademing..

Chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP) is een verworven auto-immuun polyneuropathie. Deze pathologie komt op elke leeftijd voor, maar vaker na 48-50 jaar. Mannen worden vaker ziek. Auto-immuunneuropathie ontwikkelt zich na acute respiratoire virale infecties, influenza, gastro-enteritis of na vaccinatie. Hoewel chronische inflammatoire neuropathie wordt geassocieerd met infectieuze processen, kunnen patiënten het exacte tijdstip waarop de eerste symptomen van de ziekte optreden niet noemen. Bovendien begint het bij de helft van de patiënten onmerkbaar en zijn de eerste symptomen niet-specifiek, daarom worden ze door patiënten onderschat. Bij vrouwen kan de ziekte beginnen tijdens de zwangerschap (in het derde trimester) of na de bevalling - dit wordt verklaard door het feit dat de immunologische status tijdens deze periode verzwakt is.

De eerste klachten zijn verminderde gevoeligheid en spierzwakte in de benen. Bewegingsstoornissen overheersen boven gevoelige: moeilijkheden treden op bij het opstaan ​​(van de bank of het toilet), lopen, traplopen, de trappen van de bus op, onvermogen om in de badkamer te komen. Dergelijke beperkingen in het dagelijks leven dwingen u om naar een dokter te gaan. De zwakte van de beenspieren is symmetrisch en strekt zich in stijgend patroon uit. Met het voortschrijden van de ziekte zijn de spieren van de handen betrokken en worden de fijne motoriek aangetast - de patiënten verliezen het vermogen om te schrijven en beginnen problemen te krijgen met zelfzorg. Ze kunnen niet bewegen, dus gebruiken ze rollators, rolstoelen.

Er zijn vier fenotypes van CIDP:

  • het overwicht van symmetrische spierzwakte in de ledematen;
  • asymmetrische spierzwakte zonder verminderde gevoeligheid;
  • symmetrische zwakte in de ledematen en verminderde gevoeligheid;
  • asymmetrische spierzwakte met verminderde gevoeligheid.

Chronische inflammatoire polyneuropathie vereist langdurige immunosuppressie met corticosteroïden (prednisolon, methylprednisolon) en cytostatica (cyclofosfamide). Tegen de achtergrond van korte behandelingskuren ontwikkelen zich vaak exacerbaties.

Giftige polyneuropathie

Dit type wordt geassocieerd met blootstelling aan schadelijke industriële factoren, medicijnen, endogene toxines en koolmonoxidevergiftiging. In het laatste geval ontwikkelt neuropathie zich acuut. Loodneuropathie ontwikkelt zich subacuut - over een aantal weken. Morfologisch geassocieerd met demyelinisatie en axonale degeneratie. De ziekte wordt voorafgegaan door algemene asthenisatie: hoofdpijn, duizeligheid, vermoeidheid, prikkelbaarheid, slaapstoornissen, geheugenstoornissen. Dan verschijnen motorische defecten, vaak asymmetrisch. Voorafgaande schade aan de motorvezels van de radiale zenuwen. Wanneer de radiale zenuw beschadigd is, ontstaat er een "hangende borstel". Als de peroneale zenuw bij het proces betrokken is, verschijnt er een "hangende voet". Samen met verlamming treedt pijn op en is de gevoeligheid verstoord, maar sensorische stoornissen zijn gering. Gevoelige stoornissen worden opgemerkt met matige vergiftiging. Het verloop van de ziekte is lang (soms jarenlang), aangezien lood langzaam uit het lichaam wordt uitgescheiden.

Arseen-toxische polyneuropathie treedt op bij herhaalde blootstelling aan arseen. Bronnen van arseen zijn onder meer insecticiden, medicijnen of kleurstoffen. Beroepsintoxicatie komt voor in smelterijen en is mild. Symmetrische sensorimotorische neuropathie ontwikkelt zich bij patiënten - pijn domineert en gevoeligheid is verminderd. Spierzwakte ontwikkelt zich in de onderste ledematen. Bovendien zijn er uitgesproken vegetatieve-trofische aandoeningen: droge huid, hyperkeratose, pigmentatiestoornissen, oedeem. Een verdikking verschijnt op de nagels (witte dwarsstreep Massa). Patiënten verliezen hun haar. Zweren vormen zich op het tandvlees en het gehemelte. De diagnose is gebaseerd op de detectie van arseen in haar, nagels en urine. Het herstel van functies duurt vele maanden. De ICD-10-code voor dit type neuropathie is G62.2.

Vreemd genoeg zijn ook de nieren vatbaar voor deze ziekte. De innervatie van de nieren wordt vertegenwoordigd door sympathische en parasympathische vezels. Sympathische zenuwen vertrekken van de ganglia van de sympathische romp en vinden hun oorsprong in het onderste thoracale en bovenste lumbale ruggenmerg, en gaan vervolgens de nierplexus binnen. Het is een efferent innervatiesysteem dat impulsen van de hersenen naar de nieren transporteert. De nierplexus bevindt zich in het weefsel tussen de niervaten en de bijnier. Vanuit de plexus gaan de zenuwen op veel manieren naar de nier: langs de nierslagader, langs de urineleider, zijn tubuli verstrengeld, waardoor delicate zenuwnetwerken ontstaan. Afferente zenuwvezels geleiden zenuwimpulsen van de periferie, in dit geval de nier, naar de hersenen.

Nierpolyneuritis wordt geassocieerd met een disfunctie van de zenuwvezels die zorgen voor communicatie tussen de hersenen en de nieren. Dystrofische of ontstekingsprocessen in de zenuwvezels van de nieren ontwikkelen zich met algemene intoxicatie van het lichaam of infectieuze processen. Vaak leiden pyelonefritis en glomerulonefritis tot polyneuritis. Trauma of alcoholmisbruik kunnen deze pathologie ook veroorzaken..

Patiënten ontwikkelen lage rugpijn, die uitstraalt naar de dij of het perineum, urinestoornissen.

De redenen

Een van de redenen voor deze aandoening zijn:

  • Suikerziekte.
  • Overgewicht en hypertriglyceridemie verhogen het risico op neuropathie, zelfs bij afwezigheid van diabetes.
  • Metaboolsyndroom. Het is ook een achtergrond voor de vorming van sensorische neuropathie. Insulineresistentie, als een van de symptomen van het metabool syndroom, leidt tot schade aan perifere zenuwvezels.
  • Hypothyreoïdie.
  • Hyperthyreoïdie.
  • Giftige factor. Alcohol, zinkfosfide, arseen, lood, kwik, thallium, sommige medicijnen (emetine, bismut, goudzouten, melfalan, cyclofosfamide, penicilline, statines, sulfonamiden, bortezomib, lenalidomide isoniazide, antibiotica, chlooramfenicol, metronynidazol, thalidoruburan ).
  • Dysmetabole oorzaken (leverfalen, uremisch, amyloïde).
  • Collagenoses.
  • Kwaadaardige neoplasma's.
  • Avitaminose. Bij chronisch vitamine B1-tekort ontwikkelt zich sensorische motorische neuropathie. Vitamine B6-tekort leidt tot de ontwikkeling van symmetrische sensorische neuropathie, met gevoelloosheid en paresthesieën. Vitamine B12-tekort manifesteert zich als subacute degeneratie van het ruggenmerg en sensorische perifere neuropathie (gevoelloosheid en verlies van peesreflexen).
  • Besmettelijke factoren. Er zijn gevallen bekend van neuropathieën bij difterie, lepra, aids, botulisme, virale infecties, infectieuze mononucleosis, syfilis, tuberculose, bloedvergiftiging. Difterie polyneuropathie wordt in verband gebracht met de toxische effecten van difterie corynebacterium. De vernietiging van myeline begint met de terminale vertakking van de zenuwen. Het manifesteert zich door parese van de ledematen, gebrek aan reflexen en dan komen sensorische stoornissen samen. Neuropathie bij AIDS wordt waargenomen bij 30% van de patiënten en manifesteert zich in een symmetrische sensorische vorm als gevolg van schade aan axonen. Ten eerste valt de trillingsgevoeligheid weg en verschijnt er een uitgesproken pijnsymptoom..
  • Systemische ziekten. De meest voorkomende ontwikkeling van neuropathieën wordt waargenomen bij systemische lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sclerodermie, sarcoïdose, amyloïdose, reumatoïde artritis..
  • Paraneoplastische processen. Neuropathieën van deze oorsprong zijn zeldzaam. Gemanifesteerd door motorische en sensorische beperkingen. Neurologische uitval ontwikkelt zich subacuut.
  • Allergische aandoeningen (voedselallergie, serumziekte).
  • Auto immuun. Deze vormen omvatten chronische inflammatoire demyeliniserende neuropathie en het Guillain-Barré-syndroom.
  • Erfelijk. Motosensorisch type I en II.
  • Blootstelling aan fysieke factoren: kou, geluid, trillingen, sterke fysieke inspanning, mechanisch letsel.

Symptomen van polyneuropathie

Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de mate van betrokkenheid van bepaalde vezels. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen motorische (motorische), sensorische en autonome symptomen, die zich kunnen manifesteren in de onderste of bovenste ledematen en een symmetrisch of asymmetrisch karakter hebben..

Bewegingsstoornissen: tremor, verschillende verlamming en parese, fasciculaties, verminderde spierspanning (myotonie), spierzwakte (die meer tot uiting komt in de extensoren), spieratrofie, hypoflexie. In ernstige gevallen verliezen patiënten het vermogen om voorwerpen in hun handen vast te houden, zelfstandig te staan ​​en te bewegen.

Zintuiglijke veranderingen omvatten: paresthesieën, verminderde tactiele gevoeligheid en pijn, verlies van spierproprioceptie, vergezeld van onvastheid tijdens het lopen.

Vegetatieve aandoeningen: tachycardie, overactieve blaas, overmatig zweten van de ledematen, druklabel, oedeem van de ledematen, dunner worden van de huid, trofische ulcera, abnormale huidskleur en temperatuur. Vaak komen polyneuropathieën voor met schending van alle drie soorten aandoeningen, maar met de overheersing van elk.

Symptomen van alcoholische polyneuritis

Alcoholische polyneuritis manifesteert zich door paresthesieën in de distale extremiteiten, die symmetrisch zijn. Gekenmerkt door pijn in de benen, die verschillende gradaties van ernst hebben, hebben patiënten plotselinge onvrijwillige pijnlijke spiersamentrekkingen en dysesthesie (abnormale gewaarwordingen). Er is een afname in temperatuur, trillingen en pijngevoeligheid in de distale delen, matige atrofie van de spieren van de benen, verlies van reflexen (achillespees en knie).

In de toekomst gaat alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen gepaard met zwakte en parese van de ledematen. In het bijzonder wanneer de peroneale zenuw beschadigd is, verschijnt een peroneale of haanachtige gang, die wordt veroorzaakt door een doorhangende voet.

Foto en schematische weergave van de peroneale gang

Hypotensie en atrofie van verlamde spieren ontwikkelen zich snel. Peesreflexen kunnen in eerste instantie worden verhoogd, en vervolgens afnemen of wegvallen. Vegetatief-trofische aandoeningen manifesteren zich door een verandering in huidskleur, hypodrose (verminderd zweten) van de handen en voeten, evenals haaruitval in het onderbeengebied. Alcoholische neuropathie gecombineerd met cerebellaire ataxie en epileptische aanvallen.

Bij chronisch alcoholisme met hard drinken manifesteert alcoholische ziekte zich niet alleen door polyneuropathie, maar ook door een verminderde opname van vitamine B1, wat van groot belang is bij het metabolisme van neuronen, de overdracht van excitatie in het centrale zenuwstelsel en de DNA-synthese. De behandeling zal in de betreffende sectie worden besproken..

Diabetische polyneuropathie van de onderste ledematen

Er zijn twee klinische opties:

  • acute pijn sensorisch (gevoelig);
  • chronische distale sensorimotorische.

De ontwikkeling van de acute vorm gaat gepaard met schade aan dunne vezels die geen myeline-omhulsel hebben. Sensorische polyneuropathie van de onderste ledematen treedt acuut op en de volgende symptomen komen naar voren: distale paresthesieën, branderig gevoel, hyperesthesie, spit, neuropathische pijnen, snijdende pijnen in de ledematen. De pijn wordt intenser in rust en 's nachts, wordt minder uitgesproken bij krachtige activiteit overdag. Irriterende stoffen in de vorm van een lichte aanraking van kleding verhogen de pijn aanzienlijk en ruwe blootstelling veroorzaakt geen sensaties. Peesreflexen worden niet aangetast. Veranderingen in huidtemperatuur, kleur en toegenomen lokaal zweten zijn mogelijk.

De chronische distale sensorimotorische vorm ontwikkelt zich langzaam. Sensorische stoornissen kunnen worden gecombineerd met matige motorische en trofische stoornissen. In het begin maken patiënten zich zorgen over gevoelloosheid, kilte, paresthesie van de tenen, die zich uiteindelijk over de hele voet, onderbenen en zelfs later de handen verspreiden. Overtreding van pijn-, tactiele en temperatuurgevoeligheid is symmetrisch - dit wordt opgemerkt op het gebied van "sokken" en "handschoenen". Als neuropathie ernstig is, zijn de zenuwen van de romp beschadigd - de gevoeligheid van de huid van de buik en borst neemt af. Achilles-reflexen nemen af ​​en verdwijnen volledig. De betrokkenheid van de takken van de tibiale of peroneale zenuwen bij het proces gaat gepaard met spieratrofie en de vorming van een "doorhangende" voet.

Trofische stoornissen komen vaak voor: droogheid en dunner worden van de huid, kleurverandering, koude voeten. Vanwege een afname van de gevoeligheid letten patiënten niet op schaafwonden, lichte verwondingen, luieruitslag, die in trofische zweren veranderen en een diabetische voet wordt gevormd.

Diabetische polyneuropathie met de toevoeging van infectie met trauma wordt de oorzaak van amputatie van ledematen. Pijnsyndroom veroorzaakt neurose-achtige en depressieve stoornissen.

Analyses en diagnostiek

De diagnose van polyneuropathie begint met anamnese. De arts let op de inname van medicijnen, de overgedragen infectieziekten, de arbeidsomstandigheden van de patiënt, de aanwezigheid van contact met giftige stoffen en somatische ziekten. De aanwezigheid van laesies van het perifere zenuwstelsel bij de naaste familieleden wordt ook ontdekt. Vanwege de prevalentie van alcoholische polyneuropathie is het belangrijk om van de patiënt zijn houding ten opzichte van alcohol te achterhalen om chronische intoxicatie met ethanol uit te sluiten..

Verdere diagnostiek omvat:

  • Electroneuromyography. Dit is de meest gevoelige diagnostische methode die zelfs subklinische vormen detecteert. Stimulatie-elektroneuromyografie beoordeelt de snelheid van geleiding van impulsen langs sensorische en motorische vezels - dit is belangrijk om de aard van de laesie te bepalen (axonopathie of demyelinisatie). De snelheid van de impuls bepaalt nauwkeurig de omvang van de schade. Langzame transmissiesnelheid (of blokkering) duidt op schade aan de myeline-omhulling en verlaagde impulsniveaus duiden op axonale degeneratie.
  • Onderzoek van de achillespees- en kniereflexen om de motorische functie te beoordelen.
  • Onderzoek van cerebrospinale vloeistof. Het is geïndiceerd bij vermoedelijke demyeliniserende neuropathie, in een infectieus of neoplastisch proces.
  • Tests voor spierkracht, waarbij fasciculaties en spierkrampen worden onthuld. Deze onderzoeken duiden op schade aan motorvezels.
  • Bepaling van schade aan gevoelige vezels. Het vermogen van de patiënt om trillingen, aanraking, temperatuur en pijn waar te nemen wordt getest. Om de pijngevoeligheid te bepalen, wordt een injectie van de duim gemaakt met een naald. Temperatuurgevoeligheid wordt bepaald door het Tip-therm-instrument (verschil in gevoel van warmte en kou) en trillingsgevoeligheid - met een stemvork of biothesiometer.
  • Laboratoriumtesten: klinische bloedtest, bepaling van geglyceerde hemoglobine-, ureum- en creatininespiegels, leverfunctietesten en reumatische testen. Toxicologische screening wordt uitgevoerd als toxiciteit wordt vermoed.
  • Zenuwbiopsie. Deze methode wordt zelden gebruikt om erfelijke polyneuropathieën, laesies bij sarcoïdose, amyloïdose of lepra te bevestigen. Deze procedure wordt aanzienlijk beperkt door invasiviteit, complicaties en bijwerkingen.

Behandeling van polyneuropathie

In sommige gevallen is het wegnemen van de oorzaak een belangrijke voorwaarde voor de behandeling, als de patiënt bijvoorbeeld alcoholische neuropathie heeft, is het belangrijk om alcoholgebruik uit te sluiten. In het geval van een toxische vorm, het uitsluiten van contact met schadelijke stoffen of het stopzetten van het innemen van medicijnen die een neurotoxische werking hebben. Bij diabetische, alcoholische, uremische en andere chronische neuropathieën bestaat de behandeling uit het verminderen van de ernst van klinische manifestaties en het vertragen van de progressie.

Als we de behandeling als geheel beschouwen, dan moet deze gericht zijn op:

  • verbeterde bloedcirculatie;
  • verlichting van pijnsyndroom;
  • oxidatieve stress verminderen;
  • regeneratie van beschadigde zenuwvezels.

Alle geneesmiddelen voor de behandeling van polyneuropathie van de onderste ledematen kunnen in verschillende groepen worden verdeeld:

  • vitamines;
  • antioxidanten (liponzuurpreparaten);
  • vasoactieve geneesmiddelen (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • symptomatische behandeling van pijn (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, lokale anesthetica - gels en crème met lidocaïne, anticonvulsiva).

Bij neuropathieën wordt de voorkeur gegeven aan B-vitamines, die een metabolisch effect hebben, het axonale transport en de myelinisatie verbeteren. Vitamine B1, gelegen in de membranen van neuronen, heeft een effect op de regeneratie van zenuwvezels, zorgt voor energieprocessen in cellen. Het tekort komt tot uiting in een verminderd metabolisme in neuronen, overdracht van excitatie in het centrale zenuwstelsel, schade aan het perifere zenuwstelsel, verminderde gevoeligheid voor kou, pijn in de kuitspieren. Vitamine B6 heeft een antioxiderende werking en is nodig om de eiwitsynthese in de axiale cilinders te behouden. Cyanocobalamine is belangrijk voor de synthese van myeline, heeft pijnstillende effecten en beïnvloedt de stofwisseling. Daarom worden B-vitamines neurotroop genoemd. De combinatie van deze vitamines is het meest effectief. Multivitaminepreparaten omvatten Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Het is bewezen dat het gebruik van B-vitamines belangrijk is bij de behandeling van neuropathische pijn. Daarnaast zijn er geneesmiddelen waarin B-vitamines worden gecombineerd met diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Deze combinatie vermindert effectief pijn bij patiënten met verschillende vormen van polyneuropathie..

Van de antioxidanten bij de behandeling van perifere zenuwaandoeningen van verschillende oorsprong, worden preparaten van a-liponzuur gebruikt, die een complex effect hebben op de endoneurale bloedstroom, oxidatieve stress elimineren en de bloedcirculatie verbeteren. Liponzuurpreparaten (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) verminderen naast deze effecten ook neuropathische pijn, daarom worden ze beschouwd als universele geneesmiddelen voor de behandeling van polyneuropathie van welke oorsprong dan ook. Bij complexe behandelingen worden noodzakelijkerwijs medicijnen gebruikt die de bloedcirculatie verbeteren - Trental, Sermion.

Traditioneel worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) gebruikt om pijn te verlichten; lidocaïne-gels kunnen plaatselijk worden gebruikt. Naast traditionele medicijnen die worden gebruikt om pijn te elimineren, is het gebruik van het anticonvulsieve Gababamma (900-3600 mg per dag) gerechtvaardigd.

Nucleo CMF Forte is een medicijn dat deelneemt aan de synthese van fosfolipiden (de belangrijkste componenten van de myeline-omhulling) en het regeneratieproces verbetert in geval van schade aan perifere zenuwen. Het herstelt ook de impulsgeleiding en spiertrofisme..

Geneesmiddelen voor de behandeling van diabetische polyneuropathie:

  • Preparaten van α-liponzuur worden als traditioneel beschouwd voor de behandeling van deze polyneuropathie. De oorspronkelijke vertegenwoordiger is Thioctacid, dat wordt voorgeschreven aan 600 mg / dag en een uitgesproken klinisch effect heeft. Al na 3 dagen behandeling hebben patiënten pijn, branderigheid, gevoelloosheid en paresthesie verminderd. Na inname van een dosis van 600 mg / dag gedurende 14 dagen, verbeteren patiënten met verminderde glucosetolerantie de insulinegevoeligheid. In ernstige gevallen worden 3 tabletten Thioctacid, elk 600 mg, gedurende 14 dagen voorgeschreven, en daarna wordt overgeschakeld op een onderhoudsdosis - één tablet per dag.
  • Actovegin heeft antioxiderende en antihypoxische effecten, verbetert de microcirculatie en heeft een neurometabool effect. Het kan ook als een complex medicijn worden beschouwd. Bij de behandeling van diabetische neuropathie wordt een 20% infuusoplossing van Actovegin voorgeschreven, die binnen 30 dagen wordt toegediend. Vervolgens wordt de patiënt aanbevolen om gedurende 3-4 maanden driemaal daags 600 mg tabletten in te nemen. Als resultaat van deze behandeling worden neurologische symptomen verminderd en wordt de geleidbaarheid verbeterd..
  • Een belangrijk preparaat is het vitaminepreparaat Milgamma in de vorm van injecties en dragees Milgamma compositum. Het verloop van de behandeling omvat 10 intramusculaire injecties en voor een langdurig effect wordt Milgamma compositum gebruikt - gedurende 1,5 maand, 1 tablet 3 keer per dag. De behandelingskuren met deze medicijnen worden 2 keer per jaar herhaald, waardoor remissie kan worden bereikt.
  • Bij de behandeling van pijnlijke vormen worden vaak anticonvulsiva gebruikt: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Aangezien er bij diabetes elektrolytenstoornissen zijn, krijgen patiënten een infusie van een oplossing van kalium- en magnesiumasparaginaat te zien, die het tekort aan ionen compenseert en de manifestaties van distale polyneuropathie vermindert..
  • In het geval van etterende complicaties met een ontgiftingsdoel, wordt de patiënt Ceruloplasmine 100 mg intraveneus voorgeschreven in een isotone oplossing gedurende 5 dagen.

Behandeling van toxische neuropathie in geval van vergiftiging bestaat uit het uitvoeren van ontgiftingstherapie (kristalloïden, glucoseoplossingen, neohemodese, reosorbilact). Net als in eerdere gevallen worden B-vitamines, Berlition voorgeschreven. Bij erfelijke polyneuropathieën is de behandeling symptomatisch en bij auto-immuun polyneuropathieën bestaat de behandeling uit het bereiken van remissie..

Behandeling met folkremedies kan worden gebruikt als aanvulling op de belangrijkste medicamenteuze behandeling. Het wordt aanbevolen om mummie te nemen, afkooksel van kruiden (elecampaanwortel, klis, calendula), lokale toepassing van trays met afkooksel van dennennaalden. Tijdens het bijwonen van een forum dat gewijd is aan de behandeling van diabetische neuropathie, bevelen velen, op basis van hun ervaring, zorgvuldige voetverzorging en comfortabele orthopedische schoenen aan. Dergelijke maatregelen zullen het verschijnen van likdoorns, likdoorns en slijtplekken helpen voorkomen en er zal geen bodem zijn voor de vorming van microtrauma's.

Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan de reinheid van de voeten, zodat bacteriën zich niet kunnen vermenigvuldigen en geïnfecteerd kunnen raken. Elke, zelfs een kleine wond of schaafwond moet onmiddellijk worden behandeld met een antisepticum. Anders kan microtrauma gangreen veroorzaken. Soms verloopt dit proces snel - binnen drie dagen. Sokken moeten elke dag worden vervangen, ze moeten van katoen zijn en het elastiek mag het onderbeen niet te strak trekken en de bloedcirculatie verstoren.

Meer Over De Diagnose Van Diabetes

Aceton in de urine van kinderen

Soorten

De belangrijkste symptomen van de aandoeningDe diagnose "acetonsyndroom" wordt meestal gesteld als de baby in de loop van het jaar meerdere crises doormaakt. Er is een primaire crisis, die wordt gediagnosticeerd bij baby's met neuro-artrische diathese, en een secundaire crisis, die ontstaat op basis van reeds bestaande pathologische aandoeningen:

Wat is het verschil tussen een algemene bloedtest en een biochemische test?

Soorten

Voorheen kon deze vraag heel eenvoudig worden beantwoord. Wat is het verschil tussen een algemene bloedtest en een biochemische test?